Multiple sclerose

---

NIEUWS

Gepubliceerd op 07/08/2013 à 11:47

Weldra nieuwe behandeling voor progressieve MS?

Tot op heden is er geen behandeling voor de primair progressieve variant van multiple sclerose (MS). Een medisch team van de Vrije Universiteit Brussel (VUB) onderzoekt momenteel een nieuwe piste.

Even opfrissen: wat is progressieve multiple sclerose?

Bij multiple sclerose verstoren abnormale ontstekingsreacties in de hersenen en het ruggenmerg de transmissie van elektrische signalen in het centrale zenuwstelsel door de myelineschede rond de neuronen aan te vallen. Gevolg: de typische klachten van een opstoot. Die klachten worden vaak (gedeeltelijk of geheel) weer minder als de ontsteking voorbij is. In tegenstelling tot remittente (of relapsing-remitting) multiple sclerose, waarbij de ziekte in opstoten verloopt, verergeren de symptomen bij de primair progressieve vorm vanaf het begin geleidelijk, om niet meer te verdwijnen. Een gevolg van neuronen en ruggenmerg die geleidelijk aan afsterven.

 

Ontdekking nieuw ziektemechanisme bij MS

In een recente studie ontdekten prof. dr. Jacques De Keyser en zijn team een nieuw ziektemechanisme dat kan verklaren waarom precies de zenuwbanen bij patiënten met progressieve MS afsterven. Zo ondervond het VUB-team dat de stof endotheline-1 (E1), die de bloedvaten doet samentrekken, verhoogd was in bloed afkomstig van de hersenen van mensen met MS. Gevolg: de bloedvoorziening - en dus het zuurstofgehalte - in de hersenen vermindert, wat bij proefdieren op lange termijn tot het afsterven van zenuwen leidt. Met de E1-antagonist bosentan, een geneesmiddel dat de werking van E1 tegengaat, slaagden de VUB-onderzoekers er in de verminderde bloedvoorziening bij mensen met multiple sclerose te normaliseren. Of het geneesmiddel ook het verloop van de ziekte kan afremmen, moet nog blijken.

 

Slecht functionerende astrocyten

Over de oorzaak van de verhoogde E1-productie hebben de onderzoekers wel een vermoeden, namelijk de astrocyten in de plaques. Dat zijn de cellen die de zenuwcellen ‘ondersteunen’ in hun functie. Die bevinding ondersteunt De Keysers hypothese dat multiple sclerose in de eerste plaats geen ziekte is van het immuunsysteem die de hersenen aanvalt, maar wel van het zenuwstelsel zelf. Zo zouden patiënten met MS in hun astrocyten bepaalde receptoren missen, waardoor ze mogelijk een rol spelen in de ontstekingsreacties in de hersenen en het ruggenmerg. Immuunmechanismen spelen zeker een rol, maar die zijn vermoedelijk secundair, aldus De Keyser.

 

Nieuwe studie

In afwachting van verdere studies met bosentan coördineert het VUB-team een twee jaar durende Vlaams-Nederlandse studie bij patiënten met progressieve MS met het geneesmiddel fluoxetine, een bekend antidepressivum. Er bestaan reeds aanwijzingen dat fluoxetine, via werking op astrocyten, schade aan zenuwcellen kan verminderen. De studie wil nu nagaan of het geneesmiddel ook de progressie van multiple sclerose kan vertragen.