Asthme

---

NEWS

Publié le 25/09/2014 à 17:35

La biothérapie pour traiter l’asthme sévère

Les traitements biologiques sont de plus en plus utilisés pour maîtriser les symptômes de l’asthme sévère. Zoom sur cette nouvelle gamme de médicaments.

Biothérapies: les anti-IgE contre l’asthme allergique

Parmi ces médicaments nouvelle génération, l'Omalizumab (Anti-IgE) a été la première molécule remboursée par l'INAMI pour les cas d'asthme sévère allergique nécessitant régulièrement le recours aux corticoïdes systémiques (pris par voie orale ou par injection intraveineuse).

Ce traitement additionnel au traitement de fond est administré sous forme d'injection sous-cutanée, une à deux fois par mois.

Les Anti-IgE sont des anticorps monoclonaux, c'est-à-dire des molécules qui ressemblent aux anticorps que fabrique naturellement notre corps en cas d’infection, par exemple. Ces anticorps monoclonaux sont programmés pour reconnaître et neutraliser une cible spécifique. Ici, l'Anti-IgE est dirigé contre un autre anticorps, l'Immunoglobuline E (IgE).

Chez les personnes atteintes d'asthme allergique, l'IgE est produite par les globules blancs en réaction à l'exposition à un allergène comme des poils d’animaux, le pollen, les acariens... Elle joue un rôle central dans le déclenchement de la cascade de réactions inflammatoires responsable des symptômes de l’asthme. En enrayant l'action de ces anticorps (les IgE) par un autre anticorps, l'Anti-IgE bloque l'activation de cette cascade allergique.

Biothérapies: des interleukines en ligne de mire

Les anti-IgE n’étant efficaces que chez une partie des personnes atteintes d’asthme sévère, de nouvelles molécules ont été développées afin d’améliorer le contrôle des patients présentant un autre sous-type d’asthme sévère.

Parmi ces traitements, les «anti-IL-5» et «anti-IL-5 récepteurs» sont destinés aux personnes qui présentent un asthme sévère persistant dont l’inflammation s’accompagne d’un taux élevé d’un type de globules blancs appelés éosinophiles. Ces biothérapies reposent également sur le recours aux anticorps monoclonaux, mais ceux-ci visent à diminuer le nombre d’éosinophiles en bloquant l’action de l’interleukine 5 (IL-5) ou de son récepteur. L’IL-5 est un agent du système immunitaire qui stimule la survie des éosinophiles, leur production par la moelle osseuse et leur attraction dans les tissus où ils sont responsables de symptômes asthmatiques.

Ces traitements qui ciblent l’IL-5 ou son récepteur sont:

- Le mepolizumab, qui cible l’interleukine 5 elle-même et est administré en injection sous-cutanée toutes les quatre semaines.

- Le reslizumab, qui cible l’interleukine 5 et est administré par voie intraveineuse une fois par mois.

- Le benralizumab, dirigé contre le récepteur de l’interleukine 5 et administré chez l’adulte en sous-cutané toutes les quatre semaines pour les trois premières doses puis toutes les huit semaines.

D’autres traitements biologiques seront bientôt disponibles en Belgique pour le traitement de l’asthme sévère, dont le dupilumab, qui est dirigé contre le récepteur commun aux interleukines 4 et 13 et administré en injection sous-cutanée toutes les deux semaines.

Biothérapies: quels effets secondaires?

Les effets secondaires des biothérapies sont faibles à modérés. Des réactions cutanées locales au site d'injection, des céphalées, pharyngites, de la fatigue ou des douleurs musculaires sont néanmoins possibles.

Des réactions anaphylactiques (allergie grave) ont aussi été observées chez moins de 1% des patients.

Biothérapies: quels résultats?

Les biothérapies induisent un meilleur contrôle de la maladie et entraînent une diminution de la fréquence des exacerbations (accentuation brutale des symptômes) et des hospitalisations, améliorant la qualité de vie des personnes atteintes d'asthme sévère. Elles permettent en outre de diminuer le recours aux corticoïdes systémiques et, par conséquent, de limiter les effets secondaires que ces médicaments entraînent sur le long terme. Certaines études ont également confirmé une amélioration de la fonction pulmonaire.

Aude Dion