Sclérose en plaques

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Publié le 07/08/2013 à 11:47

Bientôt un nouveau traitement pour la SEP progressive?

À l’heure actuelle, il n’existe pas de traitement de la forme progressive primaire de la sclérose en plaques (SEP). Mais de nouvelles possibilités thérapeutiques sont étudiées par une équipe médicale de la Vrije Universiteit Brussel (VUB).

Rappel: qu’est-ce que la SEP progressive?

Dans la sclérose en plaques, des réactions inflammatoires anormales dans le cerveau et la moelle épinière entravent la transmission des signaux électriques en s’attaquant à la gaine de myéline qui entoure les neurones. Apparaissent alors les symptômes caractéristiques d’une poussée. Ceux-ci régressent généralement (en partie ou totalement) avec la disparition de l’inflammation.

Contrairement à la sclérose en plaques rémittente (ou par poussées et rémissions), où la maladie évolue par poussées, les symptômes de la forme progressive primaire s’aggravent progressivement, sans disparaître. Et ce, dès le début de la maladie. C’est la conséquence de la mort progressive des neurones du cerveau et de la moelle.

 

Découverte d’un nouveau mécanisme de la SEP

Dans le cadre d’une étude récente, le Pr Jacques De Keyser et son équipe ont découvert un nouveau mécanisme de la maladie pouvant expliquer la mort des neurones des patients atteints de la forme progressive de la SEP.

Cette équipe de la VUB a découvert que l’endothéline-1 (E1), la substance responsable de la contraction des vaisseaux sanguins, est présente en plus grande quantité dans le sang provenant du cerveau des personnes atteintes de SEP.

Conséquence: l’irrigation sanguine – et, par conséquent, le taux d’oxygène – diminue au niveau du cerveau. Ce phénomène provoquerait à long terme la mort des neurones, du moins chez des animaux de laboratoire.

Les chercheurs de la VUB ont cependant réussi à normaliser l’irrigation sanguine avec un médicament antagoniste de l’E1, le bosentan, qui contrecarre son action. Reste encore à voir si ce médicament pourra freiner l’évolution de la maladie chez les humains.

 

Un mauvais fonctionnement des «astrocytes»

Pourquoi la production d’E1 serait-elle plus importante chez les personnes atteintes de sclérose en plaques? Les chercheurs soupçonnent une anomalie au niveau des «astrocytes» présents dans les plaques. Ces cellules sont des constituants normaux, de soutien, du cerveau.

Cette découverte permet au Pr De Keyser d’étayer son hypothèse selon laquelle la sclérose en plaques n’est pas en première instance une maladie du système immunitaire qui s’attaque au cerveau mais bien une maladie du système nerveux lui-même.

Comme certains récepteurs feraient défaut dans les astrocytes des patients atteints de SEP, les scientifiques estiment qu’ils pourraient jouer un rôle dans les réactions inflammatoires au niveau du cerveau et de la moelle épinière.

Les mécanismes immunitaires exercent certainement aussi une influence, mais secondaire, selon le Pr De Keyser.

 

Une nouvelle étude

Dans l’attente de nouvelles recherches sur le bosentan, l’équipe de la VUB coordonne une étude de deux ans menée par des chercheurs flamands et néerlandais sur des patients atteints de SEP progressive traités avec la fluoxétine, un antidépresseur bien connu.

Il existe déjà des indications selon lesquelles la fluoxétine, via une action sur les astrocytes, pourrait peut-être limiter l’atteinte des cellules nerveuses. Cette étude a pour objectif de vérifier si ce médicament pourait aussi ralentir la progression de la sclérose en plaques.