La sclérose en plaques (SEP) touche 2,8 millions de personnes dans le monde. Sa cause n'est pas connue, mais l'un des principaux suspects est le virus d'Epstein-Barr (EBV), un virus de l'herpès qui peut causer la mononucléose infectieuse et qui établit une infection latente à vie de l'hôte. Une nouvelle étude(1) vient confirmer ces soupçons. "L'hypothèse selon laquelle le virus d'Epstein-Barr (EBV) cause la SEP a été étudiée par notre groupe et d'autres depuis plusieurs années, mais il s'agit de la première étude fournissant des preuves convaincantes de causalité", a déclaré Alberto Ascherio, professeur d'épidémiologie et de nutrition à la Harvard Chan School et auteur principal de l'étude. "C'est un grand pas en avant car cela suggère que la plupart des cas de SEP pourraient être évités en stoppant l'infection par l'EBV, et que le fait de cibler l'EBV pourrait conduire à la découverte d'un remède pour la SEP."
SEP et Epstein-Barr (EBV): un lien difficile à prouverIl a été difficile d'établir une relation de cause à effet entre le virus et la maladie, car l'EBV infecte environ 95% des adultes, la SEP est une maladie relativement rare et l'apparition des symptômes de la SEP commence environ 10 ans après l'infection par l'EBV. Pour déterminer le lien entre l'EBV et la SEP, les chercheurs ont mené une étude auprès de plus de 10 millions de jeunes adultes en service actif dans l'armée américaine et ont identifié 955 personnes chez qui une SEP avait été diagnostiquée pendant leur période de service.
L'équipe a analysé des échantillons de sérum prélevés tous les deux ans par l'armée et a déterminé le statut EBV des soldats au moment du premier échantillon et la relation entre l'infection EBV et l'apparition de la SEP pendant la période de service actif. Dans cette cohorte, le risque de SEP a été multiplié par 32 après une infection par l'EBV, mais est resté inchangé après une infection par d'autres virus. Les taux sanguins de neurofilaments, un biomarqueur de la neurodégénérescence typique de la SEP, n'ont augmenté qu'après une infection par le EBV. Ces résultats ne peuvent être expliqués par aucun facteur de risque connu de la SEP et suggèrent que l'EBV est la principale cause de la SEP.
Selon le Pr Ascherio, le délai entre l'infection par l'EBV et l'apparition de la SEP peut être dû en partie au fait que les symptômes de la maladie ne sont pas détectés pendant les premiers stades et en partie à la relation évolutive entre l'EBV et le système immunitaire de l'hôte, qui est stimulé de manière répétée chaque fois que le virus latent se réactive.
SEP: vers un vaccin ou de nouveaux traitements?Quel impact cette découverte aura-t-elle? "Il n'existe actuellement aucun moyen de prévenir ou de traiter efficacement l'infection par l'EBV, mais un vaccin contre l'EBV ou le ciblage du virus par des médicaments antiviraux spécifiques de l'EBV pourrait, à terme, prévenir ou guérir la SEP", conclut le Pr Ascherio.
Source: (1)Kjetil Bjornevik, Marianna Cortese, Brian C. Healy, Jens Kuhle, Michael J. Mina, Yumei Leng, Stephen J. Elledge, David W. Niebuhr, Ann I. Scher, Kassandra L. Munger, Alberto Ascherio. Longitudinal analysis reveals high prevalence of Epstein-Barr virus associated with multiple sclerosis. Science, 13 janvier 2022, doi : 10.1126/science.abj8222
Dès l’origine, le diagnostic de sclérose en plaques (SEP) est ardu à poser. Il n’existe à l’heure actuelle aucun test décisif pour le confirmer à lui seul. Le spécialiste doit donc d’abord s’assurer que la survenue de déficits neurologiques ne serait pas due à toute autre maladie. Certains examens sont alors indiqués, telle la ponction lombaire, permettant d’écarter la présence de toute autre maladie inflammatoire ou infectieuse.
Vers une autre forme de SEP?Le diagnostic posé, les visites ponctuelles à votre neurologue lui permettront d’évaluer l’évolution de la SEP. Il doit en effet être capable de déceler au plus vite tout passage d’une forme de SEP vers une autre, comme la secondaire progressive. Ce diagnostic précoce est primordial pour vous garantir une prise en charge optimale! Tout d’abord, parce que les différentes formes de SEP nécessitent généralement des suivis thérapeutiques ciblés. Ensuite, car des études ont révélé que plus des changements sont repérés et pris en charge tôt, plus vous aurez de chance de retarder leur progression. Le rôle du patient est ici central dès lors qu’il aura appris à identifier tout changement dans son état.
Changement d’état de la SEP: à quels symptômes se fier?S’il est important de repérer toute modification dans les symptômes de la SEP en vue d’adapter, si nécessaire, un traitement, il reste à pouvoir identifier ces changements et à les consigner par écrit. En effet, ceux-ci surviennent souvent de façon très subtile et ils peuvent évoluer pendant une période prolongée.
Voici les principaux symptômes à surveiller de près:
Pensez à placer vos proches dans la confidence: ami, parent ou même collègue pourraient déceler certains signes qui vous avaient échappé jusque-là, tant ils peuvent s’avérer difficiles à identifier...
SEP: la parole est à vousLa qualité de l’entretien avec votre neurologue reposera en grande partie sur votre récit et l’inventaire que vous aurez pu réaliser, seul ou avec l’aide d’un proche, de toute évolution symptomatique. Pour consigner ces informations essentielles pour s’assurer de la pertinence du traitement, rien de mieux que de tenir un journal. Dans ce «carnet de bord» de votre SEP, vous pourrez rassembler de nombreuses informations. Parmi celles-ci, vos observations quotidiennes, reprises de façon chronologique, vous permettront de faire des comparaisons. Il y a 3, 6 ou 12 mois, éprouviez-vous moins de fatigue ou de difficultés à vous concentrer? De troubles digestifs ou de problèmes d’équilibre?
Au moindre signe d’aggravation, n’attendez pas votre prochain rendez-vous avec le neurologue. Avancez votre visite pour en parler avec lui, accompagné ou pas d’un proche qui pourra lui aussi témoigner à votre propos, et sans oublier votre «carnet de bord»!
Les neurologues de l’«International Panel on Diagnosis of MS» ont revu les critères de McDonald en 2017. Ces critères constituent une aide au diagnostic de la SEP par le biais de l’étude des symptômes de la maladie, des résultats de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) et de l’analyse du liquide céphalorachidien. Cette actualisation vise à accélérer le diagnostic et, par conséquent, l’instauration d’un traitement.
Il est souvent très difficile de poser un diagnostic de SEP parce que les symptômes de la maladie peuvent varier fortement d’un patient à l’autre. Parmi les symptômes les plus fréquents, on trouve les troubles sensoriels, la perte de force et les troubles visuels. Les patients peuvent aussi avoir des plaintes plus vagues dont des troubles cognitifs, une fatigue et des problèmes sexuels.
Le tracking des lésions cérébralesJusqu’en 2001, le diagnostic de SEP se faisait principalement par la collecte de preuves tirées de l’histoire médicale du patient, l’analyse des signes de la maladie et des examens biologiques. C’est cette année-là que l’«International Panel» a développé les critères de McDonald, des règles optimisant l’utilisation des techniques d’IRM – en combinaison avec l’étude des signes cliniques de la maladie – pour établir le diagnostic de SEP.
«Un patient chez qui on a posé un diagnostic de SEP et à qui l’on a prescrit un traitement approprié présente une poussée de la maladie tous les deux ans en moyenne, mais la maladie entraîne bien plus fréquemment des lésions dans le cerveau», explique Guy Laureys, neurologue à l’UZ Gent. «Cette augmentation des lésions cérébrales passerait inaperçue sans IRM.»
Pour aboutir au diagnostic, les tests doivent établir que des lésions ont été provoquées à différents endroits du cerveau et à différents moments – c’est ce qu’on appelle la dissémination spatiale et temporelle. Les critères de McDonald, qui avaient déjà fait l’objet d’une révision en 2005 et en 2010, proposent des guidelines supplémentaires pour confirmer les diagnostics.
Les adaptations majeuresUne modification importante concerne les personnes qui n’ont encore eu qu’une première poussée de SEP, mais dont des lésions ont déjà été constatées dans différentes zones du cerveau. Par le biais d’une analyse du liquide céphalorachidien, prélevé à l’aide d’une aiguille dans le dos (ponction lombaire), on peut rechercher les bandes oligoclonales – des protéines produites dans le système nerveux et indiquant une inflammation. Si ces protéines sont présentes dans le liquide céphalorachidien, le diagnostic peut désormais être établi sans constatation de dissémination temporelle, c’est-à-dire sans que l’on démontre que ces lésions ont été provoquées à différents moments.
Autre changement: ce ne sont plus uniquement les lésions asymptomatiques, mais désormais aussi les lésions symptomatiques du tronc cérébral ou de la moelle épinière qui comptent à l’IRM pour la constatation de la dissémination spatiale et/ou temporelle. Ce qui veut dire que des lésions liées à d’autres maladies du tronc cérébral ou de la moelle épinière peuvent aussi entrer en considération pour le diagnostic.
En outre, les lésions corticales, c’est-à-dire du cortex cérébral (la substance périphérique du cerveau), sont maintenant aussi utilisables pour la détermination de la dissémination spatiale. Auparavant, seules les lésions au voisinage ou à côté du cortex cérébral, soit les lésions juxtacorticales, comptaient. Les deux localisations sont maintenant assimilées et comptent pour une seule zone dans le diagnostic de SEP. «Comme une majorité d’hôpitaux ne disposent pas encore de la technologie indispensable à la réalisation d’IRMs fiables du cortex cérébral, l’impact de ce critère reste encore limité», indique le Dr Laureys.
Traiter plus tôtD’après le neurologue de l’UZ Gent, ces adaptations permettent de poser un diagnostic plus aisément et plus rapidement, tout en conservant la fiabilité des tests.
Un diagnostic précoce est essentiel. «Un traitement instauré plus rapidement peut aider à diminuer les poussées suivantes et freiner la propagation des lésions», explique le Dr Laureys. «Plus vous traitez tôt, plus le risque d’aggravation et de handicap par la suite diminue.»
Article rédigé par Andy Furniere, journaliste santé, en collaboration avec le Dr Guy Laureys, neurologue à l’UZ Gent.
Schématiquement, on peut distinguer les traitements de la sclérose en plaques (SEP) dits «de première ligne» de ceux de «deuxième ligne» ou de «haute efficacité». Ces derniers, plus puissants mais aussi potentiellement plus toxiques, sont réservés aux formes agressives de la maladie. D’où l’importance de pouvoir déterminer ce qu’on entend par «SEP agressive» et d’identifier le mieux possible les patients concernés. «La question est complexe mais nous disposons de critères relativement précis pour nous y aider», indique le Pr Vincent van Pesch, chef de clinique de neurologie aux Cliniques universitaires Saint-Luc.
Comment définir une SEP «agressive»?L’INAMI a par exemple défini des critères d’accès au remboursement des traitements de deuxième ligne. Ces molécules sont proposées aux patients qui ont fait deux poussées avec récupération incomplète en l’espace d’une année.
En recherche clinique, une accumulation rapide de l’invalidité, par exemple du handicap moteur, est également considérée comme un marqueur d’agressivité de la maladie.
«Enfin, s’il est impossible de prédire avec précision la manière dont la maladie va évoluer à l’échelle individuelle, des indices peuvent nous guider dans notre décision de choisir telle ou telle option thérapeutique», indique le Pr van Pesch. Ainsi, faire des poussées de type névrite optique ou qui entraînent des atteintes sensorielles (picotements, perte de sensibilité…), par exemple, sont plutôt des facteurs de moindre agressivité.
«Nous prenons alors généralement le parti de proposer un traitement de première ligne au patient tout en continuant de suivre étroitement l’évolution de sa maladie», explique le Pr van Pesch. «Cela concerne quand même la grande majorité des patients (entre 85 et 95%, en fonction de la définition utilisée).»
«À l’inverse, sont considérés comme facteurs de mauvais pronostic:
- un nombre important de poussées, associées à une mauvaise récupération, dans les premières années suivant le diagnostic;
- des poussées entraînant des atteintes qui affectent la mobilité du patient (handicap moteur, perte d’équilibre…);
- une quantité élevée de lésions inflammatoires visibles à l’IRM cérébrale et médullaire (de la moelle épinière);
- un échec du traitement initial.
«Chez ces patients, il sera tout particulièrement important d’agir rapidement et d’avoir recours à des molécules plus puissantes, l’enjeu étant de préserver leur réserve neuronale», explique le Pr van Pesch. «En effet, les dernières recherches dans le domaine laissent penser que nous disposons tous d’une certaine réserve neuronale et que la sclérose en plaques "grignote" peu à peu ce stock de neurones, l’épuisant progressivement», indique le Pr van Pesch. «Une fois cette réserve épuisée, le patient ne récupère plus des poussées et le handicap s’accumule de manière irréversible. Or les traitements dont nous disposons à l’heure actuelle ne sont efficaces que dans la phase d’activité inflammatoire de la maladie, quand la réserve neuronale est encore (partiellement) disponible. Il y a donc une "fenêtre d’opportunités" à ne pas manquer.»
Quelles conséquences pour le traitement?«Concrètement, il est tout à fait envisageable de proposer au patient un traitement de deuxième ligne dès l’annonce de son diagnostic si sa maladie est d’emblée agressive», remarque le Pr van Pesch.
Autre cas de figure possible: un patient dont la maladie semble échapper au traitement. «Grâce au large arsenal thérapeutique dont nous disposons à l’heure actuelle, nous pouvons lui proposer de passer à un traitement de haute efficacité», indique le Pr van Pesch.
Pour autant, les traitements de première ligne conservent une place de choix au sein des options thérapeutiques. «Il important de comprendre que l’efficacité a un prix», rappelle le Pr van Pesch. «Certes, les traitements de deuxième ligne peuvent aider certains patients à stabiliser l’évolution de la maladie et limiter l’accumulation du handicap. Mais ces médicaments nécessitent une surveillance accrue et ont un coût en termes d’effets secondaires. Ils peuvent par exemple être liés à des risques d’infection, de maladies auto-immunes secondaires…»
«Ces risques sont néanmoins bien encadrés», rassure le Pr van Pesch. «Le jeu en vaut donc assurément la chandelle pour les patients atteints d’une forme agressive de la maladie! Mais une balance doit être trouvée entre l’efficacité du traitement et le risque d’effets secondaires. Sans compter que nous n’avons pas encore le recul à long terme nécessaire pour savoir avec certitude si les traitements de haute efficacité permettent d’infléchir l’histoire naturelle de la maladie en empêchant la transition vers une forme secondaire progressive.»
Le choix d’un traitement de première ligne reste dès lors tout à fait opportun pour les patients qui présentent des facteurs de moindre agressivité. «Dans ces cas-là, nous gardons alors les molécules plus puissantes en réserve», précise le Pr van Pesch.
Aude Dion, journaliste santé
Les spécialistes peuvent évaluer la réversibilité des symptômes de la sclérose en plaques (SEP) en fonction de la forme de la maladie (à poussées ou progressive) et du moment où ces symptômes se manifestent. «En cas de SEP à poussées, le patient peut récupérer endéans les six à neuf mois. Après ce délai, le risque que les symptômes persistent et se transforment en séquelles irréversibles est plus grand», explique le Pr Christian Sindic, Professeur Émérite de Neurologie à l’UCL et Président de la Fondation Charcot contre la SEP. Dans le cas d’une SEP progressive, les symptômes ont tendance à s’aggraver au fil du temps. «Ils ne régressent pas et les séquelles sont irréversibles, même s’il existe des phases de plateau, c’est-à-dire de stabilisation des symptômes», précise le Pr Sindic.
Une meilleure récupération en début de maladieLe moment où se manifestent les symptômes peut également donner une indication. «En règle générale, les récupérations sont meilleures lors des premières poussées de la maladie», note le Pr. Sindic. En effet, plus le cerveau est âgé et fragilisé, plus le risque de conserver des séquelles est grand.
On observe par ailleurs que si le patient récupère bien dans les premiers stades et se remet complètement des poussées, cela indique un meilleur pronostic pour l’avenir de sa maladie.
Il semble qu’en dessous d’un score EDSS de 3, un traitement précoce peut influencer positivement l’évolution des symptômes. Au-delà de ce score, la vitesse d’évolution de la maladie est identique pour tous les patients, quel que soit le temps mis pour arriver à cet EDSS de 3.
Existe-t-il des traitements pour améliorer la récupération après une poussée? Les chercheurs travaillent sur des médicaments réparateurs (remyélinisants) qui permettraient de protéger la fibre nerveuse dont la gaine protectrice de myéline a été détruite. Cependant, les résultats actuels ne sont que très préliminaires. «In vitro, c’est-à-dire lors de tests réalisés en laboratoire en dehors d’un organisme vivant, certains traitements favorisent les mécanismes de réparation, inhibent ou diminuent les mécanismes de dégénérescence», explique le Dr Vokaer, neurologue et directeur de la Clinique de la Sclérose en Plaques du CHIREC. «Mais il est difficile d’en démontrer formellement les effets in vivo, dans le cerveau humain.» Si des pistes bien concrètes existent, il faudra donc encore des années avant que ce type de médicament puisse voir le jour. «À l’heure actuelle, la kinésithérapie peut déjà empêcher une perte de masse musculaire, et limiter les raideurs et contractures survenant chez certains patients», ajoute le Pr Sindic. Et, dans tous les cas, un traitement précoce permet de limiter la survenue de nouvelles poussées, et donc de prévenir l’accumulation de séquelles irréversibles.
Article rédigé par Lauranne Garitte, journaliste santé. Publié le 12 janvier 2018.
On parle de spasticité ou d’«hypertonie» quand les muscles sont tendus, contractés. La spasticité provoque des douleurs et limite les mouvements du membre touché, parfois dans une mesure telle qu’il reste figé dans une certaine position.
Kinésithérapie et myorelaxants«Dans les formes de spasticité modérées, on recourt surtout à la kinésithérapie pour soulager la douleur: exercices de stretching et motricité active. Si ce n’est pas suffisant, on passe aux médicaments. Ceux-ci visent à détendre les muscles, ce qui aide à diminuer la douleur provoquée par la spasticité. Différentes possibilités existent pour le traitement médicamenteux: sous forme de comprimés – baclofène, tizanidine, diazepam, gabapentine, dantrolène – et/ou sous forme de spray bucal à base de cannabinoïdes.»
«La kinésithérapie conserve toujours une place dans le traitement, y compris en cas de spasticité très avancée», explique le Dr Nelly Govers, neurologue. «Si la spasticité se limite à un groupe musculaire déterminé, on peut aussi injecter de la toxine botulique directement dans le muscle contracté, ce qui aura pour effet de le relaxer.»
Des problèmes lors de la marcheLes médicaments ne sont cependant pas indiqués pour tous les patients. Par exemple, on sait que la SEP entraîne souvent une faiblesse musculaire dans les jambes tandis que la spasticité provoque une tension musculaire plus grande, ce qui aide ces patients à mieux se tenir debout. Si on administre à ces patients des médicaments destinés à relâcher leurs muscles, leurs jambes risquent de se dérober sous eux. C’est une des raisons pour lesquelles les médicaments ne peuvent pas résoudre leur problème. Les patients doivent dès lors souvent accepter un certain degré de spasticité afin de pouvoir continuer à marcher.
Une pompe à baclofène peut s’avérer nécessairePar ailleurs, le traitement médicamenteux peut aussi poser problème parce qu’il provoque souvent de la somnolence et des vertiges. Dès lors, certaines personnes ne le supportent pas à haute dose. L’implantation d’une pompe à baclofène peut constituer une solution. Le baclofène est administré dans ce cas via un petit tuyau implanté dans le canal de la moelle épinière. Comme la dose agit directement là où c’est nécessaire, il y a moins d’effets secondaires. Le placement d’une pompe est bien évidemment un acte plus invasif car il nécessite que le patient soit opéré. La pompe implantée doit être régulièrement rechargée. Elle est dès lors réservée aux patients qui ne répondent pas suffisamment aux autres traitements. Il s’agit généralement de personnes à mobilité réduite, qui se déplacent en fauteuil roulant.
La chirurgie: rarementOn ne recourt plus que très rarement à la chirurgie, seulement lorsque tous les autres traitements ont échoué. L’intervention consiste à sectionner les tendons de certains muscles. Cette opération qui altère totalement le fonctionnement musculaire n’est pratiquée que chez les personnes qui sont alitées et ne peuvent plus utiliser ces muscles. Les tendons des muscles les plus touchés sont sectionnés pour que ces muscles ne soient plus contractés.
Une solution sur mesureIl est possible que tous les traitements cités ne parviennent pas à faire disparaître complètement la spasticité. Mais on constate souvent une amélioration et on trouve une solution sur mesure pour le patient. Une spasticité sévère chez les patients dont la maladie est avancée ne disparaît jamais totalement. Le but poursuivi est alors que ces personnes ne ressentent plus de douleur et que les soins soient réalisables.
Article rédigé par Michelle Cooreman, publié le 07/08/2017. Merci au Dr Nelly Govers, neurologue, Algemeen Ziekenhuis Sint-Maarten, Malines.
Le terme «microbiote» désigne l’ensemble des micro-organismes (virus, bactéries, champignons…) qui cohabitent dans notre organisme, et en particulier dans nos intestins. «Plus de 90% des bactéries qui nous colonisent vivent au sein de notre système digestif!», indique le Dr Vincent van Pesch, chef de clinique associé en neurologie aux Cliniques universitaires Saint-Luc. «Il s’agit d’une population extrêmement diversifiée, constituée de plusieurs milliers d’espèces différentes. La plupart d’entre elles vivent en symbiose avec leur hôte et n’entraînent pas de maladie.»
«La thématique du microbiote est longtemps restée une énigme pour les chercheurs en raison de la difficulté à identifier et caractériser les bactéries qui le composent», explique le Dr van Pesch. Mais l’évolution récente des techniques de séquençage génétique a permis de lever un coin du voile sur ce qui se trame dans nos intestins…
Des premières preuves chez l’animalDes études réalisées sur la souris en 2008 ont montré que la composition de leur microbiote avait une influence sur leur susceptibilité à la SEP. «La maladie ne pouvait pas se déclarer chez les souris élevées en laboratoire dans des conditions stériles sans microbiote. Mais si l’on réintroduisait une flore microbienne chez ces rongeurs, on restaurait leur susceptibilité à la SEP», détaille le Dr van Pesch.
«On savait déjà que notre muqueuse intestinale abritait des cellules immunitaires capables de s’activer en cas d’agression extérieure. Ces études plaident en faveur d’un lien entre l’activation locale de ce système immunitaire intestinal et des effets "à distance", sur l’immunité globale», poursuit le Dr van Pesch.
D’autres études vont encore plus loin. «On a ainsi découvert qu’en fonction du type de microbiote, l’immunité pouvait être activée de plusieurs manières différentes. Certaines bactéries engendrent un état inflammatoire qui accroît la susceptibilité de la souris à développer la maladie. D’autres, au contraire, diminuent l’activation du système immunitaire.»
Et chez l’homme?«Les premières études suffisamment fournies sont extrêmement récentes; elles remontent à 2016», indique le Dr van Pesch. «Les chercheurs ont mis en évidence des différences entre la flore microbienne intestinale de patients SEP et celle de personnes contrôles1,2.»
Le Dr van Pesch incite toutefois à la prudence: «Ces études ont été réalisées sur de petites cohortes de patients, chez qui la SEP était installée depuis plusieurs années. Il est dès lors difficile de savoir si ce que l’on a observé tenait davantage de la cause ou de la conséquence de la maladie. La SEP entraîne notamment des troubles du transit qui modifient la composition de la flore microbienne intestinale, indépendamment de la maladie en tant que telle. Les variations dans le microbiote résultent-elles de ces troubles du transit ou constituent-elles un facteur susceptible de favoriser le développement de la maladie?».
«Pour obtenir des résultats probants, nous aurons besoin de plus grandes cohortes de patients, qui seront suivis dès que la maladie est détectée et sur le long cours afin de s’assurer que les résultats obtenus sont reproductibles dans le temps», souligne le Dr van Pesch. «Les chercheurs qui réaliseront ces études devront caractériser la flore microbienne des patients de manière très rigoureuse, en tenant compte de leur régime alimentaire, des médicaments qu’ils prennent, de leur IMC (indice de masse corporelle)… Autant de paramètres qui interviennent dans la composition du microbiote.»
De nouvelles perspectives thérapeutiques«Si l’on se base sur les résultats obtenus chez l’animal, tout semble indiquer qu’il est opportun de poursuivre ces recherches pour l’homme», estime le Dr van Pesch. «Étudier le microbiote nous aide à mieux comprendre les mécanismes via lesquels il peut moduler l’immunité mais aussi ce qui influence cette flore intestinale. À cet égard, il apparaît de plus en plus évident que l’alimentation joue un rôle prépondérant dans la composition du microbiote.»
Ces connaissances de plus en plus pointues peuvent aussi ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques. «Les réflexions sur le microbiote déboucheront certainement sur l’élaboration d’approches complémentaires aux traitements de la SEP», prédit le Dr van Pesch. «Nous pourrons en outre personnaliser les interventions en fonction de la flore microbienne de chaque patient afin de leur proposer la réponse la mieux adaptée à leur situation particulière.»
Et en termes de prévention? «Il est vrai qu’on conseille aux enfants de personnes atteintes de SEP une supplémentation en vitamine D dès leur plus jeune âge parce qu’on pense qu’une carence en cette vitamine peut avoir une incidence sur le risque ultérieur de développer la maladie. On pourra sans doute un jour imaginer une approche similaire avec la flore microbienne intestinale», indique le Dr van Pesch.
1. Sushrut Jangi, Roopali Gandhi, et al, Alterations of the human gut microbiome in multiple sclerosis. Nature Communications volume 7, 12015 (2016)
Article publié le 27 avril 2017.
Échelle EDSS et SEP
«L’échelle la plus utilisée est l’EDSS (Expanded Disability Status Scale)», précise le Pr Valérie Delvaux, chef de clinique de neurologie au CHU de Liège. «L’EDSS repose sur un examen neurologique détaillé. La marche en est le paramètre central mais le score EDSS tient aussi compte d’autres fonctions neurologiques comme l’équilibre, la sensibilité, la fonction urinaire ou encore la vue.»
Mesure de la marche dans la sclérose en plaques
«Pour déterminer le périmètre de marche de manière objective, nous disposons d’une série d’outils permettant d’évaluer les troubles de la mobilité», poursuit le Pr Delvaux. «Les échelles de marche, par exemple, se basent sur le temps que prend un patient pour parcourir une distance donnée.»
D’autres tests permettent d’apprécier la motricité, la force de préhension ou encore la coordination des membres inférieurs et supérieurs.
Évaluer les troubles cognitifs liés à la SEP
Les troubles cognitifs (problèmes de mémoire, troubles de l’humeur, fatigue…) sont mieux pris en compte qu’auparavant dans l’évaluation des patients SEP. Plus de la moitié des personnes atteintes de SEP(1) sont concernées par ce type de problèmes, avec un impact parfois majeur sur leur vie quotidienne. D’où l’intérêt d’une évaluation neuropsychologique et l’apparition d’échelles destinées à apprécier les fonctions cognitives. Parmi celles-ci, la SDMT (Symbol Digit Modalities Test) consiste en un test où les patients SEP doivent associer des numéros à des séries de formes géométriques dans un laps de temps limité. En évaluant la vitesse de traitement de l’information, ce test permet de détecter des troubles de la mémoire et/ou de la concentration et d’agir en conséquence, par exemple en orientant le patient vers un neuropsychologue (psychologue spécialisé dans l’évaluation des troubles intellectuels et la rééducation).
Il existe par ailleurs des échelles de dépression/anxiété ou de fatigue sous forme de questionnaires que le patient est invité à remplir avec son neurologue afin de pondérer les échelles cognitives. En effet, anxiété et dépression peuvent altérer le fonctionnement intellectuel et, dès lors, avoir un impact négatif sur les résultats des tests cognitifs.
Objectiver les plaintes des patients SEP
«Mon état se dégrade», «je marche moins vite», «je suis moins autonome»: autant de plaintes qui peuvent faire l’objet d’évaluations par des échelles «quantitatives». «Ces dernières permettent de confirmer ces impressions ou, au contraire, de démontrer au patient que son état reste stable. Elles peuvent aussi aider à dépister des atteintes qui étaient passées inaperçues.»
«De la même manière qu’une prise en charge multidisciplinaire de la SEP est indispensable, les échelles sont un complément à l’anamnèse (renseignements fournis au médecin par le patient) et aux examens neurologiques et radiologiques dans le suivi au long cours des patients SEP», commente le Pr Delvaux.
les SEP de forme progressive
Contrairement aux formes à poussées-rémissions (relapsing-remitting), l’évolution des SEP primaires progressives ou secondaires progressives ne se reflète généralement pas dans les examens d’imagerie médicale. «Mais les échelles nous permettent de mesurer l’évolution de ce type de SEP», observe le Pr Delvaux. «Alors que les examens radiologiques tendent à rester stables en dépit de l’avancée de la maladie, les scores cognitifs, le périmètre de marche ou les aptitudes du patient à réaliser les tests de dextérité varient en fonction de la progression de ces formes de SEP.»
Évaluer le traitement de la SEP
«Les échelles peuvent aider à évaluer l’efficacité des traitements de fond de la SEP chez un patient donné», explique le Pr Delvaux. «Les "scores" obtenus évoluent-ils quand on modifie le traitement? Celui-ci a-t-il une incidence sur la fatigue, la motricité ou la progression du handicap?»
Les échelles sont en outre de plus en plus utilisées dans le cadre d’études cliniques. Elles permettent alors de comparer les données de cohortes de patients traités différemment sur base de critères communs.
(1)Guimarães J and Sá MJ (2012) Cognitive dysfunction in Multiple Sclerosis. Front. Neur. 3:74. doi: 10.3389/fneur.2012.00074.
Article réalisé avec la collaboration du Pr Valérie Delvaux, chef de clinique de neurologie au CHU de Liège. Publié le 18 février 2016.
Deux nouvelles formes de médicaments injectables font leur apparition dans le paysage thérapeutique de la sclérose en plaques (SEP):
Ces médicaments sont tous deux indiqués pour les personnes atteintes d’une SEP de forme récurrente-rémittente.
L’efficacité du Plegridy® et de la Copaxone® 40 mg/ml est comparable aux traitements injectables de première ligne actuels. Ils diminuent la fréquence des poussées d’environ 30%, permettent de réduire le risque d’apparition de nouvelles lésions détectables par IRM (imagerie par résonance magnétique) et aident à freiner la progression du handicap à court et à moyen termes.
Les effets secondaires de ces médicaments sont ceux des interférons bêta et de l’acétate de glatiramère: syndrome pseudo-grippal souvent transitoire en début de traitement (pour les interférons bêta) et réactions cutanées dues aux injections (pour les deux types de traitement).
«Cependant, diminuer la fréquence d’injection limite de facto la gêne occasionnée par les effets indésirables de ces médicaments», souligne le Dr Andreas Lysandropoulos, neurologue à l’Hôpital Érasme.
Deux autres traitements injectables sont actuellement à l’étude:
«Il est très difficile de prédire la date exacte de mise sur le marché de ces médicaments mais ils pourraient être disponibles début 2017», estime le Dr Lysandropoulos.
Écrit par Aude Dion, journaliste médicale
Article réalisé avec la collaboration du Dr Andreas Lysandropoulos, neurologue à l’Hôpital Érasme. Publié le 24 décembre 2015.
À l'origine, la SEP (sclérose en plaques) était diagnostiquée sur base de la survenue de plusieurs poussées ou de l’évolution progressive des symptômes neurologiques. Toutefois des poussées peuvent passer inaperçues alors que la maladie continue de progresser en détruisant la gaine de myéline qui protège les neurones ainsi que les neurones eux-mêmes. On sait d'ailleurs aujourd’hui qu’il y a en moyenne 5 à 10 fois plus de lésions cérébrales qui apparaissent à l’imagerie par résonance magnétique (IRM) que de poussées. Par ailleurs, la SEP peut mimer d’autres maladies neurologiques et vice-versa.
Les potentiels évoqués consistent à étudier le temps nécessaire pour qu'une stimulation visuelle, auditive ou sensitive arrive au cerveau. Si la gaine de myéline est atteinte, la vitesse sera plus lente que la normale. Si les potentiels évoqués ont joué un grand rôle dans le diagnostic de la SEP avant l’apparition de l’IRM, ils ne sont plus que rarement utilisés aujourd’hui.
La ponction lombaire permet quant à elle de rechercher la présence excessive d’anticorps secrétés dans le liquide céphalorachidien. La présence en excès de «clones» d’anticorps étant un argument fort en faveur du diagnostic de la SEP.
Jusqu’en 2001, la SEP était diagnostiquée à partir d'une combinaison de ces deux tests et des examens cliniques.
Jusque-là, aucune lésion cérébrale caractéristique de la SEP n'avait encore pu être observée par un quelconque examen. L'IRM (imagerie par résonance magnétique) est le premier à avoir permis de les mettre en évidence et d’observer leur évolution. L’IRM a donc permis d’avoir un nouvel outil diagnostique très puissant.
Parallèlement à l'avènement de l'IRM, des critères dits «de McDonald» ont été publiés. Leur but? Encadrer la lecture des résultats de l'IRM et des examens cliniques.
Il ne suffit en effet pas d'observer une lésion caractéristique de la SEP à l'IRM pour poser un diagnostic.
Ces critères sont aujourd’hui utilisés dans la pratique quotidienne par les neurologues du monde entier et permettent un diagnostic plus précoce avec à la clé la mise en place d'un traitement plus rapidement. Ce traitement précoce est d’autant plus utile que les traitements existant à l’heure actuelle sont des traitements préventifs et que chaque poussée peut laisser des séquelles.
Les critères de McDonald permettent également de ne plus devoir systématiquement pratiquer de ponction lombaire, examen peu agréable pour le patient.
Merci au Dr Pierrette Seeldrayers, chef de service de neurologie au CHU de Charleroi. Article publié le 22/09/2015.
Formes orales pour traiter la SEP: le tériflunomide (Aubagio®)
Le tériflunomide (commercialisé sous le nom d'Aubagio) est disponible en Belgique depuis octobre 2014. Ce médicament se prend sous forme orale, à raison d'un comprimé par jour. «Son efficacité sur l'évolution de la SEP est comparable à celle des interférons bêta et de l'acétate de glatiramère, les traitements de fond de première ligne actuels», commente le Pr Christian Sindic, neurologue.
«Quant à ses effets secondaires, bien que gênants, ils sont pour la plupart sans gravité: troubles digestifs, selles molles, légère perte de cheveux ou cheveux plus fins (réversible après 3 mois de traitement), tendance à l'augmentation de la tension artérielle...»
«Néanmoins, le tériflunomide entraîne un risque d'hépatite médicamenteuse (atteinte du foie provoquée par le médicament) en début de traitement. Bien que cet effet secondaire grave soit rare, une surveillance médicale et biologique étroite est nécessaire durant les six premiers mois du traitement.»
«Enfin, le tériflunomide est proscrit en cas de grossesse. Alors que l'on recommande aux patientes sous interférons bêta ou acétate de glatiramère d'interrompre leur traitement par précaution lorsque leur test de grossesse est positif, celles sous tériflunomide doivent arrêter de prendre leur médicament avant même d'être enceintes.»
Formes orales pour traiter la SEP: le diméthyl fumarate (Tecfidera®)
Autre petit nouveau dans le paysage thérapeutique de la SEP: le diméthyl fumarate (commercialisé sous le nom de Tecfidera). Ce médicament est aussi pris par voie orale (deux comprimés par jour). À l'heure actuelle, le Tecfidera n'est cependant pas encore remboursé en Belgique.
«Il semble que l'efficacité de ce produit soit modérément supérieure à celle des traitements actuels de première ligne mais cette hypothèse doit encore être confirmée par des études de plus large ampleur», observe le Pr Sindic.
«Ce médicament est relativement bien toléré par les patients même s'il peut entraîner des troubles intestinaux et des bouffées de chaleur en début de traitement.»
«Bien qu'aucun effet secondaire grave(1) n'ait encore été rapporté, le diméthyl fumarate peut abaisser le taux de lymphocytes (globules blancs) dans le sang. Ce paramètre doit donc être surveillé chez les patients qui prennent ce traitement au long cours.»
Traitements oraux de la SEP: pour quels patients?
Le tériflunomide et le diméthyl fumarate sont des traitements de première ligne destinés aux personnes atteintes d'une SEP de forme rémittente (poussées - rémissions). Il s'agit de médicaments anti-inflammatoires, qui permettent de réduire la fréquence des poussées et l'évolution du handicap. «Nous ne pensons pas qu'ils puissent agir sur la phase progressive de la maladie», indique le Pr Sindic.
Ces médicaments peuvent être donnés soit à des personnes qui reçoivent un traitement pour la première fois, soit à des patients chez qui les traitements de première ligne actuels ne sont pas satisfaisants.
Traitements oraux de la SEP: la fin des injections?
«Pas si vite!», tempère le Pr Sindic. «Pour les interférons bêta (Avonex®, Betaferon®, Rebif®) et l'acétate de glatiramère (Copaxone®), qui s'administrent par injection, nous avons un recul de 20 à 25 ans. Nous connaissons les effets de ces molécules sur l'organisme. Nous sommes certains de leur innocuité: nous savons qu'elles sont dépourvues d'effets secondaires graves (cancers...) sur le long terme. On ne peut pas encore l'affirmer avec autant de certitude pour les médicaments qui viennent de faire leur apparition.»
À l'heure actuelle, il n'est donc pas question de tirer un trait sur les traitements injectables, d'autant plus que ces médicaments connaissent également des évolutions: «Des formes à longue durée d'action vont faire leur apparition en 2015», signale le Pr Sindic. «Ces produits permettront de diminuer la fréquence des injections: une toutes les deux semaines pour les interférons bêta et trois par semaine au lieu d'une tous les jours pour l'acétate de glatiramère.»
«L'ensemble de ces avancées est une preuve supplémentaire du dynamisme de la recherche dans le domaine de la SEP», se réjouit le Pr Sindic. «C'est probablement la maladie neurologique pour laquelle on observe le plus de progrès thérapeutiques depuis ces vingt dernières années.»
(1) exception faite d'un patient avec un taux effondré de lymphocytes
Merci au Pr Christian Sindic, neurologue consultant (Clinique Saint-Pierre, Ottignies, et Clinique du Parc Léopold, Bruxelles). Article publié le 20/05/2015.
L’endermologie est une technique utilisée dans la lutte contre la cellulite ou pour le traitement des cicatrices. Selon une récente étude1, il semble désormais que cette technique puisse aussi venir en aide aux patients atteints de sclérose en plaques qui ont des problèmes de peau provoqués par leurs injections quotidiennes d’acétate de glatiramère, l'un des traitements de fond de la SEP.
Les chercheurs ont évalué les effets de l'endermologie sur les problèmes d'induration (durcissement anormal de la peau) et d'irrégularités cutanées de patients SEP traités par acétate de glatiramère. Les résultats? Après 12 séances d'endermologie, les indurations avaient régressé, voire disparu. Et, bien que les irrégularités cutanées n’aient pas totalement disparu, les chercheurs ont constaté une nette amélioration de ces problèmes de peau.
Lors d’une séance d’endermologie, un petit appareil équipé de deux rouleaux est passé sur la peau. Cet appareil est comparable à un aspirateur: l'air entre les deux rouleaux est aspiré vers le haut. L’appareil d'endermologie exerce à la fois une aspiration et une pression qui augmentent l’afflux de sang dans les tissus et les décollent plutôt que de les compresser, comme c’est le cas lors d’un massage.
C'est grâce à son action de destruction du tissu graisseux sous-cutané que l'endermologie permet d’atténuer les indurations et les irrégularités cutanées des patients SEP traités par injections quotidiennes d'acétate de glatiramère.
Si l'utilisation de la technique est en train de se développer, l'endermologie pour traiter les lésions cutanées de patients SEP n'est malheureusement pas encore très répandue en Belgique. L’absence de système de remboursement et la faible diffusion de cette technique – les kinésithérapeutes qui traitent les patients SEP ne disposent souvent pas d’un appareil d’endermologie dans leur cabinet – semblent constituer un obstacle à l’utilisation de la technique.
«Au sein de notre groupe de travail qui comprend une vingtaine d'infirmiers spécialisés, nous n'avons actuellement encore aucune expérience de l'endermologie», commente Piet Eelen, infirmier référent SEP. «Nous avons recommandé la technique à quelques patients, mais n’avons pas reçu leur feedback; nous ignorons dès lors s’ils ont suivi notre conseil. Selon moi, si l’endermologie atténue effectivement les effets secondaires provoqués par les injections quotidiennes d'acétate de glatiramère, il faudrait répéter les 12 séances tous les six mois ou tous les ans», poursuit-il.
Les alternatives actuelles à l'endermologie comprennent une bonne hydratation de la peau, des massages avec les doigts (déplacement cutané) pour bien diffuser le produit et l'utilisation de pommades adaptées.
Article publié le 21 avril 2015. Réalisé avec la collaboration de Piet Eelen, infirmier référent SEP, et de Wim Meireleire, kinésithérapeute spécialisé en endermologie.
1Delia Rubio Fernández · Clara Rodríguez del Canto · Virginia Marcos Galán · Natalia Falcón · Héctor Edreira · Lidia Sevane Fernández · Pablo Francoli Martínez · Rainel Sánchez-De la Ros. Contribution of Endermology to Improving Indurations and Panniculitis/Lipoatrophy at Glatiramer Acetate Injection Site.
À l'heure actuelle, une grande partie des traitements de fond de la sclérose en plaques (SEP) sont administrés par injection. Les patients SEP concernés sont amenés à s'auto-injecter leurs médicaments plusieurs fois par semaine, voire tous les jours. Si la perspective de ces auto-injections peut susciter de l'appréhension, l'adoption d'une série de bons gestes permet de limiter les difficultés liées à ce mode d'administration du traitement.
«Normalement, les injections sont peu douloureuses», rassure Alice de Haan. «Les patients se plaignent rarement de la douleur. Mais il est important de s'entraîner au préalable sur une petite mousse pour bien maîtriser le geste.»
«Mieux vaut sortir la seringue du réfrigérateur quelques minutes avant l'injection pour que le produit soit à température ambiante. Se relaxer, prendre le temps de s'asseoir, être le plus zen possible, sont aussi des attitudes qui facilitent l'injection.»
«Il faut également savoir qu'il existe désormais des auto-injecteurs, tant pour les injections sous-cutanées qu'intramusculaires. Ces appareils, des stylos à usage unique, aident à poser rapidement un geste précis. Ils sont en outre d'une grande aide pour les patients qui se sentent mal à l'aise à la vue d'une aiguille.»
«Pour réduire au maximum le risque d'infection, nous conseillons de bien se laver les mains avec de l'eau et du savon et de désinfecter le site d'injection à l'aide d'un tampon imbibé d'alcool», explique Alice de Haan. «Laissez sécher la peau avant de procéder à l'injection afin d'éviter les sensations désagréables de picotement.»
«Les réactions cutanées sont généralement moins fréquentes avec les auto-injecteurs. Dans tous les cas, il faut donner à sa peau le temps de se régénérer: évitez de piquer les endroits où la peau est rouge et sujette à l'inflammation ou aux indurations (durcissement anormal de la peau), alternez les sites d'injection et variez la profondeur de pénétration de l'aiguille de l'auto-injecteur si vous en utilisez un. La formation d'indurations peut être prévenue en hydratant sa peau au préalable et en procédant à un massage avec les doigts (déplacement cutané) après l'injection pour bien diffuser le produit.»
«Enfin, la prise de paracétamol ou d'un anti-inflammatoire peu avant l'injection permet d'atténuer le syndrome pseudo-grippal qui peut accompagner l'injection d'interferons en début de traitement. Pour ces médicaments, augmenter progressivement la dose aide aussi à diminuer le risque d'effets secondaires.»
«Bon à savoir: la période de la journée peut avoir une incidence sur la manière dont l'organisme réagit au traitement. À chaque patient de trouver l'horaire qui lui convient le mieux en fonction des effets secondaires auxquels il doit faire face et de ses obligations familiales ou professionnelles. Si vous souhaitez modifier votre horaire d'injection, parlez-en au préalable à votre infirmière de référence ou à votre médecin.»
«Si vous suivez les conseils qui vous ont été donnés par votre médecin ou votre infirmière de référence, vous ne pouvez pas faire d'erreur», rassure Alice de Haan. «En cas de doute, gardez à l'esprit que vous n'êtes pas seul(e). Un service d'assistance gratuit assuré par des infirmières est proposé par les firmes pharmaceutiques qui commercialisent ces médicaments. Tous les tous les patients SEP qui suivent ce type de traitement peuvent en bénéficier. Avant la première injection, l'infirmière explique le traitement et guide les premiers pas. Elle assure par la suite un suivi téléphonique. Il n'est pas toujours évident pour les patients d'assimiler la multitude d'informations reçues généralement sur un laps de temps très court. En cas de question ou de problème, il ne faut donc surtout pas hésiter à contacter son infirmière de référence ou le service d'assistance.»
Merci à Alice de Haan, infirmière spécialisée SEP aux Cliniques universitaires Saint-Luc.
70 personnes atteintes de sclérose en plaques (SEP) récurrente-rémittente ont participé à cette étude menée par un groupe de chercheurs argentins (1).
Pendant 2 ans, la quantité de sodium excrétée dans les urines de ces patients a été mesurée à intervalles réguliers. Le but: avoir un aperçu objectif de leur consommation de sel.
En parallèle, l'évolutivité de leur maladie a été évaluée à l'aide de deux paramètres:
L'équipe de chercheurs s'est ensuite intéressée aux corrélations entre l'ingestion de sel et le caractère évolutif de la SEP de ces patients.
Ce qu'il ressort de cette étude? Tant la fréquence de survenue des poussées que le volume de plaques sont proportionnels à la quantité de sel ingérée.
Ainsi, chez les consommateurs «moyens» (entre 2 et 4,8 g de sel par jour), la fréquence des poussées était multipliée par 2,75 par rapport aux patients qui avaient une faible consommation de sel. Les «gros» consommateurs (plus de 4,8 g de sel par jour) avaient 3,95 fois plus de risque de faire une poussée.
Au niveau des examens d'imagerie médicale, le risque de présenter de nouvelles plaques était multiplié par 2,86 chez les consommateurs moyens et par 3,42 chez les gros consommateurs.
L'étude comportait également une cohorte de 52 patients dont la consommation de sel a été corrélée à un examen d'imagerie médicale du cerveau. Ici encore, le volume des lésions cérébrales était plus élevé chez les gros consommateurs de sel.
«Même si cette étude se base sur de petites cohortes de patients, ses résultats sont statistiquement significatifs et potentiellement très intéressants», commente le Pr Vincent van Pesch, neurologue aux Cliniques universitaires Saint-Luc. «Ce type de recherche mériterait d'être répliqué à plus grande échelle, avec une cohorte de patients plus importante et en veillant à contrôler les autres facteurs susceptibles de moduler l'activité de la maladie indépendamment de la consommation de sel (traitements, taux de vitamine D dans le sang, tabagisme...).»
«Les mécanismes physiologiques qui sous-tendent l'hypothèse de base de cette recherche sont de plus en plus investigués», poursuit le Pr van Pesch. «Ainsi, une récente étude publiée dans la revue médicale Nature (2) a démontré l'influence du sel dans l'activation d'une catégorie de globules blancs appelés lymphocytes TH17. Ces cellules très agressives sont impliquées dans plusieurs maladies auto-immunes. Dans le cas de la SEP, les lymphocytes TH17 s'attaquent au système nerveux central (cerveau et moelle épinière) du patient.»
Faut-il dès lors recommander aux personnes atteintes de SEP de bannir le sel de leur assiette? «Pas si vite!», tempère le Pr van Pesch. «L'excès de sel est bien sûr nocif pour l'organisme en général et une consommation modérée est toujours recommandée. Il est vrai aussi que ces études ouvrent de nouvelles perspectives. Mais je pense qu'il est trop tôt pour édicter des règles de conduite strictes pour les patients SEP.»
La consommation de sel n'est pas le seul facteur alimentaire susceptible d'avoir une influence sur l'activité de la SEP. D'autres éléments suscitent de plus en plus l'intérêt des chercheurs. «La flore intestinale, notamment, pourrait également jouer un rôle dans le fonctionnement du système immunitaire et dans l'activation des lymphocytes TH17», précise le Pr van Pesch.
«Je pense que l'on se dirige vers une approche plus globale de la prise en charge de la SEP», poursuit-il. «Une approche, dans laquelle nous tenons de plus en plus compte d'une constellation de facteurs environnementaux qui, assemblés les uns aux autres, seront complémentaires au traitement et aideront à mieux contrôler l'évolution de la maladie.»
Merci au Pr Vincent van Pesch, neurologue aux Cliniques universitaires Saint-Luc.
(1) M. F. Farez, M. P. Fiol, M. I. Gaitan, F. J. Quintana, J. Correale. Sodium intake is associated with increased disease activity in multiple sclerosis. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 2014; DOI: 10.1136/jnnp-2014-307928
(2) Kleinewietfeld M1, Manzel A, Titze J, Kvakan H, Yosef N, Linker RA, Muller DN, Hafler DA. Sodium chloride drives autoimmune disease by the induction of pathogenic TH17 cells. Nature, 2013 Apr 25; 496(7446):518-22. doi: 10.1038/nature11868. Epub 2013 Mar 6
La fatigue est un symptôme fréquent et très invalidant de la sclérose en plaques (SEP). 75% des patients s’en plaignent (1)! Malheureusement, il existe peu de traitements efficaces pour s’en débarrasser. Il faut apprendre à la gérer.
On fait souvent l’hypothèse que cette fatigue est due à la maladie. Mais des troubles du sommeil pourraient aussi y contribuer… Une étude récente (2) révèle une prévalence importante, parmi les patients SEP, d’un problème d’apnées du sommeil. Pendant la nuit, leur respiration s’arrête pendant quelques secondes, ce qui provoque un micro-éveil (dont ils n’ont pas conscience), afin de reprendre leur respiration. Un phénomène qui peut se produire plusieurs dizaines de fois par heure! La personne n’a donc jamais le temps de plonger dans un sommeil profond, réparateur. À la clé, fatigue le lendemain.
Pour arriver à cette conclusion, les chercheurs ont soumis 195 patients SEP à un questionnaire de dépistage du syndrome d’apnées du sommeil (1) (STOP-Bang). Résultat: 56% étaient considérés comme «à risque». Mais seuls 21% avaient reçu un diagnostic. Et parmi eux, moins de la moitié étaient traités.
En 2012, la même équipe avait déjà réalisé une étude sur le sujet (3). Les chercheurs avaient alors pris un groupe de patients SEP et un groupe contrôle dont ils avaient analysé le sommeil pendant une nuit (polysomnographie). Résultat: la prévalence d’apnées du sommeil (2) était plus importante parmi les patients SEP. Et ces troubles du sommeil étaient encore plus fréquents chez les patients SEP présentant une atteinte du tronc cérébral, une partie du système nerveux qui sert de relais entre le cerveau et la moelle épinière. «Ce n’est pas étonnant car dans le tronc cérébral se trouvent des zones importantes pour le contrôle de la respiration», a commenté le Dr D’hooghe, neurologue au MS Centrum.
L’analyse des résultats a montré que les patients prenant un traitement immunomodulateur obtenaient des scores plus bas d’apnées. Mais aussi que les patients souffrant d’une SEP progressive développaient généralement une forme plus sévère d’apnées. Le type de sclérose en plaques et la prise d’un traitement pourrait donc influencer la sévérité des apnées. Toutefois, plus d’études sont nécessaires pour vérifier ces associations.
«Ce domaine de recherche est assez nouveau», souligne le Dr D’hooghe. «Et je pense qu’il est sous-investigué par rapport aux bénéfices qu’il pourrait apporter. Il est très difficile de déterminer les causes de la fatigue des patients SEP. Elle est certainement multifactorielle… mais les apnées pourraient jouer un rôle important. Or, on peut les traiter efficacement! Encore faut-il que les patients acceptent de se faire traiter. Le traitement de référence, le port d’un masque qui insuffle de l’air sous pression (CPAP) pendant la nuit, n’est pas toujours bien accueilli... Il serait aussi intéressant de poursuivre les études pour voir chez quel type de patients SEP ces problèmes arrivent le plus, afin de mieux les diagnostiquer.»
(1) Ce questionnaire concernait les apnées dites "obstructives", la forme la plus fréquente d’apnée du sommeil. L’apnée se produit parce que les parois du pharynx se relâchent au point de se toucher.
(2) L’étude suggère une prédisposition des patients SEP à une apnée obstructive, accompagnée d’apnée centrale. Celle-ci se produit quand le cerveau omet d'envoyer les signaux qui assurent une prise régulière d'oxygène pendant le sommeil.
Sources: 1) Lerdal A, Celius EG, Krupp L, Dahl AA, A prospective study of patterns of fatigue in multiple sclerosis, Eur J Neurol. 2007 Dec;14 (12):1338-43. Epub 2007 Sep 26. 2) Obstructive sleep apnea and fatigue in patients with multiple sclerosis., Braley TJ, Segal BM, Chervin RD., J Clin Sleep Med. 2014 3) Sleep-disordered breathing in multiple sclerosis., Braley TJ, Segal BM, Chervin RD., Neurology. 2012
Article publié le 15/07/2014 et réalisé avec la collaboration du Dr Marie D'hooghe, neurologue au Centre National de Sclérose en Plaques.
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