Studies hebben aangetoond dat lichaamsbeweging in de eerste stadia van de ziekte van Parkinson een doeltreffende methode is om de evolutie van de ziekte te vertragen. Het effect zou verder reiken dan alleen lichamelijk. Een regelmatige lichaamsbeweging remt namelijk ook het optreden van psychische en sociale beperkingen af. Hoe gebeurt dit? Door fysieke training passen de hersenen zich sneller aan en kunnen zij beter presteren.

Andere vaststelling: klassieke fysiotherapie onder leiding van een fysiotherapeut verkleint de kans op vallen. Parkinsonpatiënten staan steviger op hun benen en behouden beter hun evenwicht. Kan een thuisprogramma met dezelfde soort oefeningen dit resultaat ook bereiken?

Om deze vraag te beantwoorden kozen de onderzoekers voor de Nintendo Wii Fit, een spelcomputer waarmee verschillende sporten kunnen worden beoefend. Bijvoorbeeld slalom of springen met een evenwichtsplank waarop beide voeten staan, of golf en bowling zonder de evenwichtsplank. Op het tv-scherm kan de speler zijn bewegingen volgen en punten scoren als hij het goed gedaan heeft.

Een aantal parkinsonpatiënten en evenveel gezonde personen, meestal de partners, kregen een trainingsprogramma van zes weken voorgeschoteld. De eerste sessie gebeurde onder supervisie van een begeleider. Het evenwicht werd getest voor de start van het programma, na drie weken en nog eens na zes weken.

Het evenwicht was zowel bij de mensen met de ziekte van Parkinson als bij de gezonde partners verbeterd. Alleen kwam de verbetering bij parkinsonpatiënten trager op gang. Bijvoorbeeld, een van de testen was het staan op één been. Parkinsonpatiënten konden na zes weken even lang op één been in evenwicht blijven als de partners na drie weken.

Trainen met plezier

Het trainingsprogramma was een groot succes. Dat verklaren de onderzoekers ook door het plezier dat de deelnemers hadden door het trainen met de partner, soms zelfs met kinderen of kleinkinderen. Bovendien helpt het competitie-effect: iedereen wil immers punten scoren en het zo goed mogelijk doen. Dat stimuleert niet alleen de spieren maar ook alle zintuigen en het goede humeur.

En als het dan nog helpt om het evenwicht beter te bewaren en minder te vallen, dan zouden mensen met de ziekte van Parkinson het nuttige aan het aangename kunnen koppelen...

Seksuele stoornissen met fysiologische oorzaak

Bij patiënten met de ziekte van Parkinson beginnen seksuele stoornissen meestal nadat er eerst motorische stoornissen zijn ontstaan. Het kan daarbij gaan om verminderde libido, orgasmeproblemen, en bij mannen ook om erectiestoornissen of ejaculatiestoornissen. Deze seksuele problemen kunnen leeftijdsgebonden zijn (net als bij de ziekte van Parkinson neemt het risico op erectiestoornissen voorbij de 50 jaar toe) of te maken hebben met de ziekte zelf. Dopamine speelt namelijk een belangrijke rol bij de libido en bij het ontstaan van een erectie. Vandaar dat de verminderde dopamineproductie bij parkinsonpatiënten een negatieve weerslag kan hebben op hun seksualiteit. Maar laten we ook de symptomen van parkinson niet vergeten, want die zijn niet echt bevorderlijk voor een goed seksleven. De meest hinderlijke zijn ongetwijfeld: beven, hypertonie (verhoogde spiertonus) en akinesie (verminderde en vertraagde bewegingen). Psychologische oorzaken zijn onder meer depressie en een negatief zelfbeeld (vooral bij vrouwen), die op hun beurt een negatief effect hebben op de libido.

Hyperseksualiteit en ziekte van Parkinson

Omgekeerd kunnen parkinsonpatiënten ook last krijgen van hyperseksualiteit. Met als typische symptomen: verhoogde libido, frequentere erecties en zelfs voyeurisme, exhibitionisme en frotteurisme (seksueel opgewonden raken door lichamelijk contact met onbekenden). Hyperseksualiteit is vaak het gevolg van een dopaminerge behandeling.

Seksuele stoornissen: behandelingsmogelijkheden

Wanneer seksuele stoornissen het gevolg zijn van depressie, is psychotherapie meestal doeltreffend, eventueel in combinatie met geneesmiddelen. Toch is het zo dat heel wat antidepressiva van de nieuwe generatie zelf erectiestoornissen veroorzaken. De symptomen van de ziekte van Parkinson en de verminderde libido bij niet-depressieve patiënten kunnen wel op verschillende manieren bestreden worden. Enerzijds met een behandeling op basis van levodopa, die het dopaminegehalte herstelt en de motorische symptomen verlicht. Anderzijds met fosfodiësterase-type-5-remmers zoals Cialis, Levitra of Viagra, die ook nuttig zijn tegen erectiestoornissen. Maar opgelet: ze kunnen orthostatische hypotensie veroorzaken of verergeren (bloeddrukdaling bij opstaan vanuit lighouding). Bij hyperseksualiteit ten slotte moet de voorgeschreven dopaminerge behandeling worden aangepast.

Slaapstoornissen tasten levenskwaliteit aan

Slaapstoornissen zijn minder bekend dan de motorische en psychische symptomen van parkinson. Toch tasten ze de levenskwaliteit van parkinsonpatiënten sterk aan. Bovendien verstoren ze het dagelijkse leven van hun partner en vormen ze dus zo een dubbele beproeving. Zo zou 47 % van de partners alleen slapen of liever in een apart bed slapen(1). Een begrijpelijke keuze !

Als dromen werkelijkheid worden

De ziekte van Parkinson gaat gepaard met tal van slaapstoornissen, maar het vaakst komen stoornissen tijdens de droomfasen voor. Ze worden 'Gedragsstoornissen tijdens de Paradoxale Slaap' (GSPS) genoemd. Typisch daarbij is dat de patiënt daadwerkelijk beweegt tijdens een droom en vaak zelfs geweld gebruikt. Als we dromen, zijn onze spieren normaal gezien uitgeschakeld, maar bij GSPS blijken ze gereactiveerd. Vandaar dat patiënten kunnen beginnen praten, schreeuwen, lachen, huilen of zelfs slagen toebrengen, ook al slapen ze. Bevraagde patiënten verklaren dat ze vaak woede voelen tijdens hun dromen, of integendeel angst. Sommigen vertellen zelfs dat ze achtervolgd worden of dat ze zichzelf of hun partner slaan.

Ongewenste effecten van de behandelingen

GSPS zijn weliswaar één van de symptomen van de ziekte, maar kunnen ook veroorzaakt worden door geneesmiddelen. L-dopa, het referentiegeneesmiddel voor de ziekte van Parkinson, corrigeert het dopaminetekort van de neuronen en stimuleert het zenuwstelsel. 30 % van alle patiënten die L-dopa krijgen toegediend, lijdt aan GSPS.

Oplossingen

Om GSPS te bestrijden, zijn benzodiazepines, psychotrope geneesmiddelen, in meer dan 90 % van de gevallen doeltreffend. Wel moeten de complexe verbanden tussen slaap en de ziekte van Parkinson nog verder bestudeerd worden. Dat moet toelaten parkinsonpatiënten beter te kunnen begeleiden.

Dit is de eerste studie die aantoont dat gentherapie met succes kan worden toegepast bij parkinsonpatiënten. Aan deze studie namen 45 patiënten deel bij wie een behandeling met levodopa de ziekte niet voldoende onder controle hield.

Wat is gentherapie?

Gentherapie bestaat al een tiental jaar en gebruikt genen om een ziekte te behandelen of te voorkomen. Via onschadelijk gemaakte virussen worden genen in de zieke cellen ingebracht.

Welke gentherapie bij de ziekte van Parkinson?

In deze veelbelovende studie werden de hersengebieden die getroffen zijn door parkinson (de nucleus subthalamicus) rechtstreeks ingespoten met het gen dat nodig is om een bepaald eiwit aan te maken, namelijk het enzym glutamaatdecarboxylase. Dit enzym vermindert de overactiviteit van de zenuwcellen die verantwoordelijk zijn voor de symptomen van de ziekte van Parkinson. Door het gen in te spuiten dat nodig is om glutamaatdecarboxylase aan te maken, kunnen de hersenen van de patiënt dit ontbrekende enzym zelf aanmaken.

Resultaten van gentherapie bij parkinsonpatiënten

Al na een maand konden 50% van de parkinsonpatiënten met gentherapie, hun bewegingen beter controleren. Zij hadden minder last van bevingen en stijfheid. Het effect hield aan tijdens de zes maanden van het onderzoek.

De meest opgesomde bijwerkingen waren hoofdpijn en nausea. Ze waren licht tot matig en verdwenen vrij snel.

De auteurs van de studie besluiten dan ook dat deze vorm van gentherapie doeltreffend en zonder gevaar is.

Een mooie start voor gentherapie, die misschien ook bij andere neurologische aandoeningen kan worden toegepast.

Als we het woord parkinson horen, denken we meteen aan beven, bewegingstraagheid… Veel minder aan gedragsstoornissen. En toch. Uit een studie is gebleken dat 13,6 % van alle parkinsonpatiënten dwangmatig gedrag vertoont (1). De meest voorkomende verslavingen zijn: shoppen (5,7 %), kansspelen (5 %), eten (4,3 %) en seks (3,5 %).

Volgens de bovengenoemde studie kunnen dopamineagonisten het risico op dwangmatig gedrag met twee tot drie en een halve keer verhogen. Dit fenomeen kan ook bij L-Dopa voorkomen. Toch moet u geen angst hebben, zolang u de voorgeschreven dosis voor dit geneesmiddel strikt opgevolgt.

Moet die klasse geneesmiddelen dan maar meteen gebannen worden? Toch niet, want dit verschijnsel blijft al bij al vrij beperkt als de patiënt zich aan de voorgeschreven dosis houdt.

De ziekte van Parkinson wordt veroorzaakt door een tekort aan dopamine (een chemische stof in de hersenen). Om dat verlies te compenseren, kan de neuroloog onder meer dopamineagonisten voorschrijven. Probleem: deze behandeling heeft de neiging om de gevoeligheid voor genot te verhogen. Dat geldt vooral voor jonge parkinsonpatiënten (onder de 50 jaar). Maar een grotere genotsgevoeligheid betekent uiteraard ook meer genot. Vandaar dat de verleiding groot kan zijn om op eigen houtje zijn geneesmiddelendosis te verhogen. Doel: extra genot ervaren. Dat leidt echter tot een ongebreideld luststreven, wat de deur wijd openzet voor allerlei verslavingen.

Toch is het mogelijk om die vicieuze cirkel te doorbreken. Zo bestaan er neuroleptica die deze sensaties afzwakken, zonder de symptomen van parkinson te verergeren. Ook hulp van een psychiater kan nuttig zijn. Maar om te vermijden dat het zo ver komt, bestaat er maar één oplossing: de door de neuroloog voorgeschreven geneesmiddelendosissen nauwgezet respecteren. En bij de minste drang om de dosis te verhogen: er onmiddellijk met hem over praten.

(1) Weintraub D, Koester J, Potenza MN, Siderowf AD, Stacy M, Voon V, Whetteckey J, Wunderlich GR, Lang AE. Impulse control disorders in Parkinson disease: a cross-sectional study of 3090 patients. Arch Neurol. 2010 May;67(5):589-95.

Het vermoeden bestaat al enkele jaren, maar vandaag is het bewezen: de ziekte van Parkinson verhoogt wel degelijk het risico op een melanoom (huidkanker). Een recente studie toont aan dat het risico anderhalve keer groter is bij vrouwen en twee keer groter bij mannen die parkinson hebben. Hoe de twee ziektes verband houden, legden de onderzoekers evenwel niet uit.

Wat is een melanoom?

Een melanoom is een huidtumor, in de vorm van een moedervlek (naevus), die een abnormale grootte, vorm en kleur heeft. Het kan spontaan tevoorschijn komen of zich ontwikkelen uit een bestaande moedervlek. Hoewel het niet de enige vorm van huidkanker is, is het melanoom wel de meest agressieve. Bescherming is mogelijk door langdurige blootstelling aan de zon te vermijden en uiteraard door een zonneslag te voorkomen. Aarzel zeker niet om bij het minste zwarte gezwel contact op te nemen met een dermatoloog. Doe dat ook als de vorm van een bestaande moedervlek verandert.

Sla niet meteen paniek

Moeten parkinsonpatiënten meteen naar hun dermatoloog gaan? “Neen“, antwoordt prof. Alain Maertens de Noordhout, neuroloog aan het CHR Citadelle in Luik. “De ziekte van Parkinson verhoogt inderdaad de kans op een melanoom. Maar het risico neemt ook toe bij mensen met een bleke huid en blauwe ogen. Het is uiteraard aangeraden om niet zonder bescherming in de zon te blijven. Maar globaal genomen is er geen reden tot paniek”, verzekert hij. Mensen met parkinson hoeven zich dus niet thuis op te sluiten tijdens de zomer. Maar een rieten hoed en zonnemelk zijn wel aangewezen.

(1) Liu R, Gao X, Lu Y, Chen H. Meta-analysis of the relationship between Parkinson disease and melanoma. Neurology. 2011 Jun 7;76(23):2002-9.

Stemmen, een aangetekende brief versturen, zijn facturen betalen… Al die plichtplegingen vergen een zekere lichamelijke inspanning, net als zich moeiteloos kunnen verplaatsen. Dat is allesbehalve evident voor parkinsonpatiënten, en net dan speelt de mantelzorger (partner, kind, vriend enz.) zijn rol. Maar om de burgerlijke, juridische en administratieve verplichtingen van de patiënt te kunnen vervullen, moet de mantelzorger over een volmacht of een algemene lastgeving beschikken.

Hoe een volmacht op te stellen?

Een volmacht is een contract dat de naam van de volmachtgever (in dit geval de parkinsonpatiënt) en de volmachthouder (de persoon aan wie de patiënt het recht geeft om te handelen in zijn naam) bevat. De volmacht moet zeer duidelijk omschrijven welk soort taken de volmachthouder zal uitvoeren, en ook de geldigheidsduur van de volmacht vermelden (de periode waarin de volmachthouder wettig kan handelen in plaats van de patiënt). Tot slot moet de volmacht gedateerd zijn en ondertekend worden door beide partijen, waarbij elke partij bevestigt akkoord te gaan met de bewoordingen van het contract en over minstens één exemplaar ervan beschikt. Belangrijke precisering: een volmacht geldt alleen voor dagelijkse handelingen. Het is dus onmogelijk om vastgoed waarvan de patiënt eigenaar is, te verkopen met een gewone volmacht!

Een andere oplossing: de algemene lastgeving

Het probleem met een volmacht is dat ze moet worden verlengd voor elke handeling in naam van de volmachtgever (de parkinsonpatiënt). Wordt die volledig afhankelijk van zijn omgeving, dan is het eenvoudiger om een algemene lastgeving te laten opstellen door de notaris. Daarvoor moet de notaris over een omstandig medisch attest beschikken dat is opgesteld door een arts. De notaris kan de algemene lastgeving dan akteren, wat de mantelzorger het recht geeft om alle nodige maatregelen te nemen om de patiënt een normaal leven te laten leiden. Beschikt de patiënt echter niet langer over al zijn geestelijke vermogens, dan blijft er nog maar één oplossing over: hem onder voorlopige bewindvoering plaatsen. Maar dat is een ander verhaal.

Een van de oorzaken waardoor het dieptezicht bij de ziekte van Parkinson wegvalt, is een stoornis in de contrastgevoeligheid. Het is dankzij het onderscheiden van contrasten tussen licht en donker met alle kleurschakeringen daartussen, dat we een driedimensionaal beeld krijgen van onze omgeving. Zonder dat ze er zich van bewust zijn, kunnen parkinsonpatiënten vaak moeilijker de verschillende kleuren en contrasten onderscheiden.

Daardoor zien ze niet goed wat dichtbij en wat verder af staat. Het gemakkelijk tegen deurstijlen aanlopen is een van de opvallendste voorbeelden daarvan.

Problemen met de oriëntatie in de ruimte

Dat tegen deurstijlen aanlopen wordt nog verergerd door het feit dat parkinsonpatiënten het moeilijk hebben om voorwerpen en locaties in de ruimte te visualiseren. Prof. Crevits heeft hier onderzoek naar gedaan: "Eigenlijk ben ik op dat spoor gekomen omdat een aantal van mijn parkinsonpatiënten moeilijk de weg vond naar de onderzoekskamer. Toegegeven, de weg vinden in een ziekenhuis is niet altijd eenvoudig. Maar uit onderzoek bij grote groepen patiënten blijkt inderdaad dat zij het moeilijk hebben met het lokaliseren in de ruimte. Dat verklaart ook waarom ze moeilijk een plannetje kunnen lezen. Zij zien door de bomen het bos niet meer. Met andere woorden: ze focussen op details (de bomen) en vergeten de ruimte rondom (het bos). Dat is een zeer opmerkelijke bevinding maar het komt heel vaak voor."

Dit probleem is geen echte stoornis van het zicht maar eerder het gevolg van een analyseprobleem in de hersenen.

Rol van dopamine in de ziekte van Parkinson

De meeste symptomen die verband houden met het zien, treden op bij patiënten die al 5 tot 10 jaar lijden aan de ziekte van Parkinson. Tot voor kort dachten artsen dat deze symptomen alleen veroorzaakt werden door de antiparkinsonmedicatie of door ziektes die bij alle 60-plussers optreden (bijvoorbeeld cataract). Maar nu weet men dat dit niet het geval is. Ook de ziekte van Parkinson zelf is er gedeeltelijk voor verantwoordelijk. Dopamine speelt waarschijnlijk ook een rol maar verklaart niet alles. Dopamine zit inderdaad niet alleen in de hersenen. Ook de zenuwcellen in het netvlies (de retina) gebruiken dopamine voor hun onderlinge communicatie. Een tekort aan dopamine in het oog zelf zou bepaalde stoornissen met het zicht dus ook kunnen verklaren.

Deze Duodopa®-pomp brengt de medicatie voor de ziekte van Parkinson via een sonde rechtstreeks in de twaalfvingerige darm of het duodenum:

• Enerzijds, levodopa, de stof die de hersencellen nodig hebben om dopamine aan te maken. Dopamine is immers de stof die parkinsonpatiënten tekort hebben.
• Anderzijds carbidopa, een enzymremmer die de afbraak vertraagt van dopamine vooraleer het de hersenen bereikt.

Deze twee geneesmiddelen zitten verwerkt in een daartoe ontworpen gel, de Duodopa®-gel.

De combinatie van deze twee geneesmiddelen wordt trouwens altijd gebruikt en zit ook in de orale pillen.

Voordelen van de pomp voor de parkinsonpatiënt

De dopaminepomp mondt via een sonde uit in het duodenum. Om de sonde aan te brengen wordt een kleine opening gemaakt in de buikwand en in de maagwand.

Deze methode heeft een aantal voordelen ten opzichte van dezelfde medicatie die via de mond wordt ingenomen:

• De geneesmiddelen zijn sneller actief omdat passage via de slokdarm en de maag wordt ontweken.
• De schommelingen op het einde van de dosis, dat is twee tot drie uur na de inname van een pil, worden vermeden omdat met de pomp het dopamine op een meer gelijkmatige manier beschikbaar wordt.
• De bijwerkingen, zoals misselijkheid, die de doorgang van de pillen in de maag veroorzaken, worden eveneens vermeden.

Deze techniek blijft evenwel voorbehouden voor patiënten bij wie de klassieke behandeling niet meer voldoende is.

Dopaminepomp: praktisch

De Duodopa®-pomp bestaat uit een pompje gekoppeld aan een voorraadcassette die de gel bevat met beide geneesmiddelen. Het pompje zit uitwendig en moet dus steeds worden meegedragen. Het pompje en een volle medicatiecassette wegen ongeveer 500 gram. Gelukkig zijn er meerdere draagsystemen beschikbaar, zoals een heuptasje, een op een broeksriem monteerbaar zakje, een onderhemd of jasje met op meerdere plaatsen ingewerkte zakken enz.

In functie van de kledij of de soort activiteit, kan de patiënt dus kiezen waar en hoe hij/zij het pompje draagt.

De cassettes met de geneesmiddelen zijn kant-en-klaar in de apotheek te koop. Een- tot tweemaal per dag moet de cassette door een nieuwe worden vervangen. Twee cassettes per dag zijn bijvoorbeeld nodig in geval van neiging tot hevige aanhoudende spiercontracties in de off-periode.

Het aan- of loskoppelen (van de cassette aan de pomp of van de sonde aan de pomp) en het starten/stoppen van de pomp kan door de patiënt zelf, de mantelzorger, of zo nodig door de (thuis)verpleegkundige gebeuren.

De cassettes zijn beperkt houdbaar en moeten in de koelkast en afgescheiden van licht worden bewaard.

Dwangmatig geneesmiddelengebruik

Het 'dopaminerge disregulatie'-syndroom is een specifieke gedragsstoornis die voorkomt bij ongeveer 4% van alle parkinsonpatiënten (1). Ze wordt gekenmerkt door verslaving aan de dopaminerge behandeling, vooral dan dopamine en dopamineantagonisten. De patiënt gebruikt die geneesmiddelen dwangmatig, boven de voorgeschreven dosissen en vooral boven wat medisch verantwoord is. 

Behandeling: oorzaak en gevolg van de verslaving

De dopaminerge behandeling wordt dan zowel oorzaak als gevolg van het syndroom, want ze veroorzaakt via conditionering dwangmatig gebruik van deze substantie. Dopamine wordt in dat geval meer gebruikt om klinische ontwenningsverschijnselen te voorkomen dan om haar weldadige effecten. Verslaving wordt dan een reflexmatig verschijnsel dat de patiënt nog moeilijk onder controle krijgt (2).

Voeding, geldspelen, seksualiteit

Het syndroom gaat vaak gepaard met impulscontrolestoornissen. Zo kan de patiënt een pathologische en dwangmatige verhouding ontwikkelen tegenover voeding, aankopen, kansspelen of seksualiteit. De patiënt kan ook niet-productieve, repetitieve en dwangmatige handelingen vertonen. Zo knutselen mannen voortdurend hetzelfde in elkaar of bewerken ze hetzelfde stukje grond, terwijl vrouwen zich overdag de hele tijd maquilleren... Tot slot is er sprake van sterke stemmingswisselingen. Al die symptomen veroorzaken vaak relatieproblemen en kunnen tot sociaal isolement leiden. 

Hoe het 'dopaminerge disregulatie'-syndroom te behandelen?

Allereerst moet dit syndroom herkend worden bij parkinsonpatiënten. Bij gedragsstoornissen is het dan ook noodzakelijk om erover te praten met een arts. Momenteel blijft de behandeling echter beperkt: ze is vooral gebaseerd op het verlagen van de dosissen van de dopaminerge behandeling en op de toediening van antidepressiva. Verder kunnen de impulscontrolestoornissen behandeld worden met psychotherapie, meer bepaald cognitieve en gedragstherapie (1).

Een neurochirurgische techniek

Diepe elektrische breinstimulatie is een neurochirurgische techniek waarbij er in de hersenen een elektrode wordt geplaatst die elektrische stroom afgeeft. De elektrode is verbonden met een bedieningsbakje onder de huid, ter hoogte van de borstkas of de buik. De patiënt beslist zelf wanneer hij zijn stimulator wil inschakelen en hoelang.

De voordelen van diepe breinstimulatie

Diepe breinstimulatie helpt vooral de motorische symptomen van de ziekte van Parkinson te verminderen, zoals beven, akinesie (traag bewegen en startproblemen) en stijfheid. De verbetering treedt bijna onmiddellijk op zodra de stimulator gestart wordt, maar de effecten verdwijnen weer even snel bij uitschakeling.

Geen onschuldige ingreep!

Deze neurochirurgische techniek is niet zomaar onschuldig. Er kunnen immers complicaties optreden: infecties, hersenbloedingen, verplaatsing van de elektroden? Bovendien is diepe breinstimulatie zeker niet geschikt voor alle parkinsonpatiënten. De techniek levert de beste resultaten op bij jongere patiënten (onder de 65 jaar), die over normale intellectuele capaciteiten beschikken en geen ernstige psychiatrische stoornissen vertonen. Diepe breinstimulatie wordt trouwens alleen overwogen wanneer geneesmiddelen niet meer werken en de ziekte een ernstige handicap vormt voor de patiënt.

Neurostimulatie in België

Per jaar worden er ongeveer honderd patiënten geopereerd in België. De ingreep wordt niet terugbetaald door het ziekenfonds en moet geval per geval goedgekeurd worden door het RIZIV (Rijksinstituut voor ziekte- en invaliditeitsverzekering). Kortom, deze spitstechnologie is momenteel slechts voorbehouden voor een minderheid van de patiënten.
Met dank aan dr. Frédéric Supiot, neuroloog in het Hôpital Erasme.

Het valt niet mee om van het ene moment op het andere letterlijk te blokkeren in volle activiteit: voeten aan de grond genageld en niet meer in staat om te bewegen. Het gaat hier om de zogenaamde ‘off’-fasen. Ze kunnen ontstaan tussen twee innames van L-Dopa, meer bepaald als de laatste tablet is uitgewerkt. In dat geval spreken we van eindedosisfluctuaties. Na verschillende jaren kunnen die blokkades van de motorische functies zich echter ook onverwachts voordoen. De patiënt kampt dan met zogenaamde ‘on/off’-fluctuaties.

Bijna de helft van alle patiënten krijgt niet-motorische symptomen in de ‘off’-fase:

• vage pijn,
• dystonie (langdurige en pijnlijke spiercontracties, aan een deel van de voet bijvoorbeeld),
• buikpijn,
• moeite om zijn urine of stoelgang op te houden,
• concentratiestoornissen,
• kortademigheid,
• angst die soms kan ontaarden in echte paniekaanvallen.

U merkt het: het plaatje oogt niet rooskleurig voor patiënten die last hebben van dergelijke symptomen. Toch komen die niet allemaal per se tegelijk voor. Bovendien helpt een therapeutische strategie om ‘off’-fasen te beperken ook de bijgaande niet-motorische symptomen te bestrijden.

• Wanneer de ‘off’-fasen veroorzaakt worden door eindedosisfluctuaties, kunnen de dosis en de frequentie van geneesmiddelen op basis van L-Dopa worden aangepast. De behandeling kan ook worden aangevuld met een COMT- of een MAO-remmer, of met een dopamineagonist (eventueel met langdurige werking).
• Wanneer geneesmiddelenbehandelingen niet meer voldoende doeltreffend zijn, kunnen sommige patiënten in aanmerking komen voor andere, complexere behandelingen. Onder meer diepe breinstimulatie of gebruik van pompen die permanent levodopa afgeven in de dunne darm.

Houden de ‘off’-fasen ten slotte aan en veroorzaken ze een te grote angst, dan wordt er soms een antidepressivum voorgeschreven dat inwerkt op het serotoninemetabolisme. Ter info: serotonine is een neurotransmitter die een rol speelt bij de emotieregulatie.

Behalve motorische stoornissen treden bij de ziekte van Parkinson ook cognitieve stoornissen op. Deze zijn minder opvallend en treffen voornamelijk de zogenaamde ‘uitvoerende’ functies. Deze laatste zijn belangrijk om complexe handelingen uit te voeren, dus waarbij we bijvoorbeeld moeten plannen, anticiperen of organiseren. Elke dag doen we een beroep op deze uitvoerende functies om eten klaar te maken, een kraan te herstellen of informatie op te zoeken.

Een parkinsonpatiënt kan in een situatie terechtkomen waarin hij onmogelijk een reeks handelingen kan aaneenschakelen of organiseren. Bijvoorbeeld: terwijl hij een taak uitvoert, doet zich een onverwachte wending voor. Het is dan mogelijk dat hij zijn oorspronkelijke taak vergeet verder te zetten. Stel dat zijn kleinkind op zijn schoot springt, terwijl hij zijn sleutels aan het opbergen was? Dan kan hij achteraf vergeten waar hij zijn sleutels heeft gelegd.

Bij parkinsonpatiënten kan dus het kortetermijngeheugen aangetast zijn. Dat geheugen dient om te onthouden waar u mee bezig bent. Voor deze patiënten met parkinson is het daardoor moeilijk – en zelfs onmogelijk – om complexe taken uit te voeren.

Als deze cognitieve stoornissen optreden, nemen ze meestal geleidelijk in ernst toe. Zeker met het ouder worden en als de patiënt al lange tijd ziek is. Dat kan uiteindelijk leiden tot een reële dementie waarbij de patiënt zijn zelfredzaamheid dreigt te verliezen.

In het begin vallen de cognitieve stoornissen bij parkinson vaak niet op. Hun frequentie is dus zeer moeilijk te bepalen. Bovendien zaaien andere symptomen van de ziekte, zoals spraakstoornissen of een depressie, verwarring tijdens de diagnose.

Hoewel dementie bij parkinsonpatiënten niet echt vergelijkbaar is met die van alzheimerpatiënten, lijken de medische behandelingen toch sterk op elkaar. Daarnaast kunnen parkinsonpatiënten, net als bij alzheimer, thuishulp krijgen. Voor hun naasten bestaan er specifieke informatiedagen om met de ziekte om te gaan.

Zo een 70 à 90% van de patiënten met de ziekte van Parkinson verliezen hun reukzin! Typisch voor dit gedeeltelijke (hyposmie) of totale (anosmie) verlies van het reukvermogen is dat de patiënt geuren moeilijk kan herkennen en onderscheiden en ook dat de concentratie (bij welke sterkte ruikt hij de geur nog?) laag is.

De link tussen geur en Parkinson

Hoe komt het dat de ziekte van Parkinson gepaard gaat met een verlies van geur? Bij het ruiken speelt de neurotransmitter genaamd dopamine een belangrijke rol. De ziekte van Parkinson is een neurodegeneratieve aandoening die de aanmaak van dopamine aantast.

Een stoornis die vaak aan de ziekte van Parkinson voorafgaat

Het verlies van de reukzin kan een vroegtijdig signaal zijn en zich dus vóór de eerste motorische symptomen van de ziekte van Parkinson manifesteren. Dat betekent natuurlijk niet dat mensen die hun reukzin verliezen per se deze aandoening zullen krijgen! En het omgekeerde geldt ook: niet alle parkinsonpatiënten verliezen hun reukzin voor de eerste symptomen van de ziekte optreden!

Geen specifieke behandeling

Het is moeilijk om een diagnose te stellen van het verlies van de reukzin. Alleen met specifieke geurtests kan dit worden vastgesteld. De behandeling van geurverlies staat anderzijds nog maar in haar kinderschoenen. Vermoed wordt dat de behandeling van de ziekte van Parkinson met dopaminergische medicijnen bepaalde vormen van gedeeltelijk geurverlies zal kunnen verbeteren. Maar voorlopig bestaat er nog geen specifieke behandeling.

Wie zijn die jonge parkinsonpatiënten?

In de meeste gevallen ontstaat de ziekte van Parkinson rond 60 jaar. Toch krijgt 5 tot 10% van de patiënten de eerste symptomen al voor hun 50ste of zelfs 40ste. We spreken dan van vroege parkinson. In zeer zeldzame gevallen treft de ziekte ook adolescenten en zelfs kinderen. Het gaat dan om juveniele parkinson (ook juveniel parkinsonisme genoemd).

Specifieke kenmerken van vroege parkinson

Jonge parkinsonpatiënten zouden een grotere genetische aanleg hebben om de ziekte te krijgen. Ook al verschillen de symptomen van vroege parkinson net als bij oudere patiënten enorm van persoon tot persoon, vaak gaat het om dystonie (hevige en langdurige krampen). De vroege vorm van de ziekte zou wel minder snel evolueren: de patiënten zouden langer hun intellectuele functies behouden. Wel zouden ze sneller last krijgen van motorische fluctuaties en dyskinesie (ongecontroleerde en repetitieve bewegingen), als reactie op hun chronische behandeling met levodopa.

Behandeling van vroege parkinson

Bij vroege parkinson wordt er een andere strategie gehanteerd. Zoals gezegd, zijn deze patiënten gevoeliger voor de langetermijnbijwerkingen van levodopa. Ze moeten ook langer met hun ziekte leven. Vandaar dat jonge parkinsonpatiënten behandeld worden met dopamineagonisten of monoamineoxidase B-remmers (MAO-B-remmers) zoals selegiline of rasagiline. Dit zo lang mogelijk, om gebruik van levodopa en dus ook haar nefaste langetermijneffecten maximaal uit te stellen.