Des études ont montré que, dans les premiers stades de la maladie de Parkinson, l’exercice physique est une méthode efficace pour en ralentir l’évolution. Cet effet ne se réduit pas aux paramètres physiques. Une activité physique régulière permet aussi de repousser les limites psychiques et favorise les interactions sociales. Comment est-ce possible? En fait, l’entraînement physique booste la capacité d’adaptation du cerveau ainsi que ses prestations.

Autre constat: la kinésithérapie classique supervisée par un kinésithérapeute permet de réduire le risque de chutes. Les patients parkinsoniens sont plus stables sur leurs jambes et gardent mieux leur équilibre. Un programme réalisé chez soi comprenant le même type d’exercices peut-il aussi permettre d'atteindre ce résultat?

Pour répondre à cette question, des chercheurs ont choisi d’étudier la Nintendo Wii Fit, une console de jeux permettant d’exercer plusieurs sports. Par exemple faire du ski (slalom ou saut) avec la planche «balance board» (sur laquelle reposent les deux pieds), ou pratiquer le golf et le bowling sans planche. Le joueur suit ses mouvements sur l’écran de la TV et accumule des points si ses prestations sont bonnes.

Une moitié de patients parkinsoniens et une moitié de personnes en bonne santé, généralement les conjoints, ont reçu un programme d’entraînement de 6 semaines. La première séance s’est passée sous la supervision d’un moniteur. Leur équilibre a été testé avant le démarrage du programme, ainsi qu’après 3 et 6 semaines de pratique.

Les scientifiques ont constaté une amélioration de l’équilibre tant chez les parkinsoniens que chez les conjoints en bonne santé. Chez les patients parkinsoniens, cette amélioration a toutefois été plus lente.

Exemple: un des tests consistait à rester en équilibre sur une seule jambe. Après 6 semaines, les parkinsonniens sont parvenus à rester aussi longtemps sur une jambe que les conjoints après 3 semaines d’entraînement.

Ce programme d’entraînement a été un grand succès. Que les chercheurs expliquent aussi par le plaisir que les participants ont retiré de s’être entraînés en compagnie de leur conjoint ou conjointe, parfois même de leurs enfants ou petits-enfants.

En outre, l’esprit d’émulation a aussi joué: tout le monde veut gagner des points et réaliser les meilleures prestations. Non seulement les muscles sont stimulés mais la bonne humeur aussi.

Et si, en plus, ce type d’utilisation des consoles de jeux permet d’avoir un meilleur équilibre et de moins tomber, alors on peut dire que les patients parkinsoniens joignent l’utile à l’agréable...

Les troubles sexuels d'ordre physiologique

Chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson, les troubles sexuels débutent généralement après l'apparition des troubles moteurs. Il peut s'agir d'une baisse du désir, d'une difficulté à atteindre l'orgasme et, pour l'homme, de troubles de l'érection ou de l'éjaculation. Ces problèmes sexuels peuvent être liés à l'âge (comme pour la maladie de Parkinson, le risque de développer des troubles de l'érection augmente après 50 ans) ou à la maladie elle-même. En effet, la dopamine joue un rôle majeur dans la libido et la survenue de l'érection. Du coup, la chute de la production de dopamine dont sont victimes les parkinsoniens peut être associée à une détérioration de leur vie sexuelle. Mais n'oublions pas non plus les symptômes de la maladie de Parkinson,qui ne sont pas de nature à favoriser une sexualité épanouie. Les plus handicapants sont sans doute les tremblements, l'hypertonie (augmentation du tonus musculaire) ou encore l'akinésie (raréfaction et ralentissement des mouvements). Au rayon des causes psychologiques, on trouve la dépression et la perte d'estime de soi (qui touche principalement les femmes), lesquelles ont un effet négatif sur la libido.

Hypersexualité et maladie de Parkinson

A contrario, le patient parkinsonien peut aussi souffrir d'hypersexualité. Cette hypersexualité se traduit par une augmentation du désir et de la fréquence des érections, voire même par du voyeurisme, de l'exhibitionnisme ou du frotteurisme. L'hypersexualité est souvent une conséquence du traitement dopaminergique.

Les traitements contre les troubles sexuels

Lorsque la dépression est à l'origine des troubles sexuels, une psychothérapie, éventuellement associée à une prise de médicaments, s'avère généralement efficace. Il faut toutefois garder à l'esprit que de nombreux médicaments antidépresseurs de nouvelle génération provoquent eux-mêmes des troubles de l'érection. Les symptômes de la maladie de Parkinson et la baisse de libido chez le patient non dépressif peuvent quant à eux être traités de différentes façons. D'une part, grâce à un traitement à base de L-Dopa qui rétablira le niveau de dopamine et soulagera les symptômes moteurs. D'autre part, à l'aide d'inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5, tels que le Cialis, le Levitra ou le Viagra, qui sont aussi utiles contre les troubles de l'érection. Attention toutefois, car ils peuvent révéler ou augmenter une hypotension orthostatique (chute de tension qui survient lors du passage de la position couchée à la position debout). Enfin, l'hypersexualité requiert une adaptation du traitement dopaminergique prescrit au patient.

Troubles du sommeil: le bien-être en péril

Moins connus que les symptômes moteurs et psychiques, les troubles du sommeil affectent pourtant sensiblement la qualité de vie des patients parkinsoniens. Doublement éprouvants, ces troubles perturbent également le quotidien des conjoints des malades: 47% d'entre eux feraient chambre à part ou préféreraient dormir dans des lits jumeaux (1). Un choix compréhensible!

Quand le rêve devient réalité

Parmi les nombreux troubles du sommeil associés à la maladie de Parkinson, ceux qui interviennent durant les phases de rêve sont parmi les plus fréquents. Appelés "Troubles du Comportement durant le Sommeil Paradoxal" (TCSP), ils se traduisent par la mise en acte, souvent violente, d'un rêve. Lorsque nous rêvons, nos muscles sont normalement paralysés. En cas de TCSP, les muscles semblent réactivés. Endormis, les patients peuvent donc se mettre à parler, crier, rire, pleurer ou encore donner des coups. Les malades interrogés expliquent qu'ils éprouvent souvent de la colère ou, au contraire, de la peur durant leurs rêves. Certains racontent même qu'ils sont poursuivis ou qu'ils se battent, allant parfois jusqu'à frapper leurs conjoints ou eux-mêmes.

Effets indésirables des traitements

Les TCSP sont certes l'un des symptômes de la maladie, mais ils peuvent aussi être causés par des médicaments. Traitement de référence de la maladie, la L-dopa permet de corriger le déficit dopaminergique des neurones et stimule le système nerveux. 30% des patients traités par cette substance souffrent de TCSP.

Des solutions existent!

Pour lutter contre les TCSP, les benzodiazépines, des médicaments psychotropes, sont efficaces dans plus de 90% des cas. Les liens complexes entre le sommeil et la maladie de Parkinson doivent toutefois faire l'objet d'autres recherches, afin de mieux accompagner les patients parkinsoniens.

C’est la première étude qui montre que la thérapie génique peut être appliquée avec succès dans le cas de la maladie de Parkinson chez l'homme. Cette étude a réuni 45 patients parkinsoniens dont le traitement à la levodopa ne permettait plus d’avoir un contrôle suffisant de la maladie.

Le principe de la thérapie génique a été développé il y a une dizaine d’années déjà. Elle recourt aux gènes pour traiter ou prévenir l’apparition d’une maladie. Les gènes sont introduits dans les cellules malades par l’entremise de virus rendus inoffensifs.

Dans cette étude prometteuse, le gène a été injecté directement dans la région cérébrale touchée par la maladie de Parkinson (noyau sous-thalamique). Il s'agit du gène nécessaire à la production d’une protéine, l'acide glutamique décarboxylase. Celle-ci réprime l’excès d’activité des neurones responsables des symptômes de la maladie de Parkinson. En injectant le gène nécessaire à la fabrication de cette enzyme, le cerveau du patient peut lui-même fabriquer l'enzyme déficiente.

Après un mois déjà, 50% des patients parkinsoniens qui avaient reçu la thérapie génique pouvaient mieux contrôler leurs mouvements. Ils éprouvaient moins de tremblements et de raideur. Cet effet a perduré pendant les six mois de l’étude.

La migraine et la nausée figurent parmi les effets secondaires les plus fréquemment cités. Ils étaient légers à modérés et ont disparu très rapidement.

Les auteurs de l'étude en ont conclu que cette forme de thérapie génique était efficace et sans danger.

C’est une belle avancée pour la thérapie génique , qui pourrait s’appliquer aussi à d’autres maladies neurologiques.

Lorsqu’on évoque la maladie de Parkinson, on pense aux tremblements, au ralentissement moteur… Nettement moins aux troubles du comportement. Et pourtant. Une étude a révélé que 13,6% des personnes atteintes de la maladie de Parkinson souffrent de comportements compulsifs (1). Au premier rang des addictions, on trouve le shopping (5,7%), les jeux de hasard (5%), la nourriture (4,3%) et le sexe (3,5%).

Selon l’étude citée plus haut, les agonistes dopaminergiques peuvent augmenter de deux à trois fois et demi le risque de développer un comportement compulsif. Ce phénomène peut également se produire avec la L-Dopa. Cependant, il n’y a aucune crainte à avoir si l’on respecte les doses prescrites pour ces médicaments.

La maladie de Parkinson est liée à un déficit en dopamine (une substance chimique présente dans le cerveau). Pour compenser cette perte, le neurologue peut, entre autres, prescrire des agonistes dopaminergiques à son patient. Problème: ce traitement tend à accroître la sensibilité au plaisir. C’est particulièrement vrai chez les jeunes parkinsoniens (moins de 50 ans). Or, qui dit plus grande sensibilité au plaisir dit évidemment plaisir plus important. Le patient peut donc être tenté d’augmenter seul ses doses de médicaments. Objectif: ressentir les sensations agréables de manière plus forte. La recherche du plaisir devient alors effrénée. Et c’est la porte ouverte à toutes les addictions.

Il est toutefois possible de sortir de cet engrenage. En effet, certains neuroleptiques permettent de diminuer ces sensations, sans aggraver les symptômes de la maladie de Parkinson. L’aide d’un psychiatre peut également se révéler utile. Mais pour éviter d’en arriver là, il n’existe qu’une solution: respecter scrupuleusement les doses de médicaments prescrites par le neurologue. Et, à la moindre envie de les augmenter, ne pas hésiter à en parler avec ce dernier.

(1) Weintraub D, Koester J, Potenza MN, Siderowf AD, Stacy M, Voon V, Whetteckey J, Wunderlich GR, Lang AE. Impulse control disorders in Parkinson disease: a cross-sectional study of 3090 patients. Arch Neurol. 2010 May;67(5):589-95.

Cela fait plusieurs années que des soupçons pèsent sur la maladie de Parkinson. Aujourd'hui c'est prouvé: elle augmente bel et bien le risque de mélanome (cancer de la peau). Une étude récente (1) démontre que ce risque est 1,5 fois plus élevé pour les femmes, et 2 fois plus élevé pour les hommes atteints de la maladie de Parkinson. Néanmoins, les chercheurs qui ont mené cette étude n'apportent aucune explication quant à la nature du lien entre les deux pathologies.

Le mélanome est une tumeur cutanée qui se présente sous la forme d'un grain de beauté (naevus) de taille, forme et couleur anormales. Son apparition peut être spontanée, ou résulter de la transformation d'un grain de beauté déjà présent. S'il n'est pas le seul type de cancer de la peau existant, il est tout de même le plus agressif. Comment s'en protéger? En évitant à tout prix les expositions prolongées au soleil et, bien sûr, les coups de soleil. Et, à la moindre apparition d’une tache noire qui s’étend, ne pas hésiter à consulter un dermatologue. Idem en cas de modification de l’aspect d’un grain de beauté existant.

Les patients parkinsoniens doivent-ils dès lors foncer de toute urgence chez leur dermatologue? "Non", répond le Pr. Alain Maertens de Noordhout, neurologue au CHR Citadelle, qui se veut rassurant: "Certes, le risque de mélanome augmente avec la maladie de Parkinson. Mais, si l'on y réfléchit bien, ce risque est également accru pour les personnes qui ont la peau claire et les yeux bleus. Il faut évidemment éviter de rester au soleil sans protection. Mais globalement, il n'y a aucune raison de paniquer.". Atteint de la maladie de Parkinson? Votre été doit donc rimer avec chapeau de paille et crème solaire. Mais pas question de rester enfermé chez soi durant la belle saison!

(1) Liu R, Gao X, Lu Y, Chen H. Meta-analysis of the relationship between Parkinson disease and melanoma. Neurology. 2011 Jun 7;76(23):2002-9.

Voter, récupérer un envoi recommandé à la poste, payer ses factures… Toutes ces démarches requièrent un certain effort physique, comme tout simplement le fait de pouvoir se déplacer sans difficulté. Cela n’a rien d’évident lorsqu’on est atteint de la maladie de Parkinson. C’est là que l’aidant proche (conjoint, enfant, ami, etc.) intervient. Mais pour pouvoir remplir les obligations civiles, juridiques et administratives du patient, l’aidant proche doit disposer d’une procuration ou d’un mandat général.

La procuration est un contrat qui reprend les noms du mandant (dans le cas présent le patient parkinsonien) et du mandataire (la personne à qui le patient donne le droit d’agir en son nom). La procuration doit préciser très clairement le type de démarche qu’effectuera le mandataire et la durée de validité de ladite procuration (le laps de temps au cours duquel le mandataire peut légalement agir à la place du patient). Enfin, la procuration doit être datée et signée par les deux parties, chacune d’entre elles affirmant être d’accord avec les termes du contrat et disposer d’au moins un exemplaire de celui-ci. Précision importante: la procuration ne vaut que pour les actes relevant de la vie courante. Il ne s’agit donc pas de vendre un immeuble dont le patient est propriétaire à l’aide d’une simple procuration!

Le problème avec la procuration, c’est que celle-ci doit être renouvelée pour chaque acte à exécuter au nom du mandant (le patient parkinsonien). Si l’état de ce dernier le rend totalement dépendant de son entourage, le plus simple est encore de passer devant un notaire pour rédiger un mandat général. Pour cela, il est indispensable de fournir au notaire un certificat médical circonstancié établi par un médecin. Le notaire pourra alors acter le mandat général, ce qui donnera le droit à l’aidant proche d’effectuer toutes les démarches nécessaires au maintien d’une vie normale pour le patient. Par contre, si le patient ne dispose plus de toutes ses facultés mentales, il ne reste qu’une solution: le placer sous administration provisoire. Mais cela, c’est une autre histoire!

La perte de la perception de la profondeur liée à la maladie de Parkinson peut être provoquée par un trouble de la sensibilité aux contrastes. C’est par la distinction des contrastes, soit toutes les nuances de couleur entre le clair et le foncé, que nous obtenons une image en 3 dimensions de ce qui nous entoure. Sans s’en rendre compte, les personnes atteintes de la maladie de Parkinson distinguent souvent moins bien les différentes couleurs et les contrastes.

Leur perception de ce qui est proche et de ce qui est plus éloigné est dès lors faussée. Conséquence typique: ils se heurtent fréquemment, aux chambranles de porte par exemple.

Cette perception erronée est encore aggravée par le fait que les parkinsoniens ont du mal à visualiser les objets et les lieux dans l’espace. Le Pr Crevits, neuro-ophtalmologue, a mené des études sur le sujet: «Le fait que bon nombre de mes patients parkinsoniens trouvaient difficilement le chemin de ma consultation m’a finalement mis sur la piste. Je vous accorde qu’il n’est pas toujours aisé de s’orienter dans l’hôpital! Mais, une étude menée sur de grands groupes de patients a effectivement montré que ceux-ci avaient du mal à se localiser dans l’espace. C’est aussi la raison pour laquelle ils éprouvent des difficultés à lire un plan. Les arbres cachent la forêt. En d’autres mots, ils se focalisent sur les détails (les arbres) et oublient l’espace autour (la forêt). C’est une découverte plutôt étonnante mais ce phénomène est très fréquent.»

La plupart de ces symptômes se manifestent après 5 à 10 ans d’évolution de la maladie de Parkinson. Le médecins pensaient, jusqu’il y a peu, qu’ils étaient uniquement causés par les traitements médicamenteux ou par des maladies communes fréquentes chez les personnes de plus de 60 ans (par exemple, la cataracte). Mais on sait aujourd’hui que ce n’est pas le cas. La maladie de Parkinson en est aussi partiellement responsable. La dopamine joue probablement également un rôle. Elle ne se retrouve en effet pas uniquement dans le cerveau. Les cellules nerveuses de la rétine s’en servent aussi pour communiquer entre elles. Une carence en dopamine au sein de l’oeil pourrait donc aussi expliquer certains troubles de la vision.

La pompe Duodopa® permet de délivrer le traitement de la maladie de Parkinson via une sonde directement dans le duodénum (la partie initiale de l’intestin grêle):

• d’une part, la levodopa, la substance dont ont besoin les cellules cérébrales pour fabriquer la dopamine. La dopamine est en effet la substance qui fait défaut aux patients parkinsoniens;
• et de l’autre, la carbidopa, un inhibiteur enzymatique qui ralentit la décomposition de la dopamine avant son arrivée dans le cerveau.

Ces deux médicaments sont contenus dans un gel, le gel Duodopa®.

Ces deux médicaments sont toujours associés, y compris dans les comprimés pris par la bouche.

La pompe à dopamine débouche via une sonde dans le duodénum. Pour introduire la sonde, un petit trou est pratiqué dans la paroi abdominale, au niveau de l’estomac.

Cette méthode a certains avantages par rapport au même traitement pris par la bouche:

• les médicaments sont actifs plus rapidement parce que le passage par l’œsophage et l’estomac est évité;
• les fluctuations de fin de dose, c’est à dire deux ou trois heures après la prise d’un comprimé, sont évités car la pompe permet de fournir au corps la dopamine de manière plus continue;
• les effets secondaires, comme les nausées, que peut provoquer le passage des comprimés dans l’estomac, sont évités également.

Cette technique reste cependant réservée à des patients pour lesquels le traitement classique est devenu insuffisant.

La pompe Duodopa® se compose d’une petite pompe associée à une cassette d’alimentation qui contient le gel avec les deux médicaments. La pompe est extérieure et il faut donc toujours la porter sur soi. Ensemble, la pompe et la cassette d’alimentation pleine pèsent environ 500 grammes. Heureusement, différents systèmes de transport sont disponibles: sac banane, pochette à fixer à la ceinture du pantalon, chemisette ou veste multipoche…

En fonction de la tenue ou du type d’activité, le patient peut donc choisir où et comment porter sa pompe.

Les cassettes contenant les médicaments sont vendues prêtes à l’emploi en pharmacie. Pour la plupart des patients, une cassette par jour suffit. Une minorité de parkinsoniens en ont toutefois besoin de deux par jour. Par exemple en cas de fortes contractions musculaires persistantes en période off.

Le patient lui-même, l’aidant proche ou, si nécessaire, l’infirmière (à domicile) peuvent remplacer les cassettes, débrancher et réactionner la pompe, pour une toilette par exemple.

Les cassettes ont une durée de validité limitée et doivent être conservées au réfrigérateur et à l’abri de la lumière.

Une consommation compulsive des médicaments

Le «syndrome de dysrégulation dopaminergique» est un trouble du comportement particulier, rencontré par environ 4% des patients parkinsoniens (1). Il se caractérise par une addiction au traitement dopaminergique, en particulier à la dopamine et aux antagonistes dopaminergiques. Le patient utilise alors ces médicaments de manière compulsive, au-delà des doses prescrites et surtout, au-delà de ce qui est utile médicalement.

Un traitement cause et conséquence de l'addiction

Le traitement dopaminergique devient à la fois la cause du syndrome et la conséquence en déclenchant, par autoentraînement, le besoin compulsif de cette substance. La dopamine est alors davantage utilisée pour éviter les manifestations cliniques du manque que pour ses bienfaits. L'addiction devient un phénomène réflexe que le patient a du mal à maîtriser (2).

Alimentation, jeux, sexualité

Le syndrome est souvent associé à des troubles du contrôle des pulsions: le patient peut alors développer un rapport pathologique et compulsif à l'alimentation, aux achats, aux jeux d'argent, ou encore à la sexualité. Le patient peut également s'adonner à des gestes répétitifs et compulsifs non productifs: les hommes bricolent sans cesse la même chose ou jardinent le même lopin de terre tandis que les femmes vont se maquiller un nombre de fois déraisonnable durant la journée... Enfin, l'humeur du patient est très instable. Ces différents symptômes causent bien souvent des difficultés relationnelles et peuvent aboutir à un isolement social du patient.

Comment traiter le syndrome de dysrégulation dopaminergique?

La reconnaissance de ce syndrome chez le patient parkinsonien constitue un préalable indispensable. En cas de troubles du comportement, il est donc nécessaire d'en parler au médecin. Actuellement, la prise en charge demeure limitée. Elle est principalement basée sur la diminution des doses du traitement dopaminergique et sur l'administration d'antidépresseurs. Les psychothérapies comportementales et cognitives permettent une prise en charge des troubles du contrôle des pulsions (1). 

Une technique neurochirurgicale

La stimulation électrique cérébrale profonde est une technique neurochirurgicale qui consiste à placer dans le cerveau une électrode qui envoie du courant électrique. Celle-ci est reliée à un boîtier de contrôle situé sous la peau au niveau du thorax ou de l'abdomen. Le patient peut décider lui-même quand il souhaite déclencher son stimulateur et pendant combien de temps.

Les avantages de la stimulation cérébrale profonde

La stimulation cérébrale profonde permet principalement d'améliorer les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson, comme les tremblements, l'akinésie (lenteur et difficultés d'initiation des mouvements) ou la rigidité. L'amélioration est quasiment instantanée lorsque le stimulateur est mis en route mais ses effets disparaissent tout aussi rapidement à l'arrêt.

Une opération à ne pas prendre à la légère!

Cette technique neurochirurgicale n'est pas anodine. Des complications peuvent survenir: infections, hématomes cérébraux, déplacement des électrodes? De plus, la stimulation cérébrale profonde n'est pas destinée à tous les patients parkinsoniens, loin de là. Idéalement, cette technique concerne plutôt les patients plus jeunes (moins de 65 ans), qui ont un fonctionnement intellectuel normal et ne présentent pas de troubles psychiatriques majeurs. Cette technique n'est par ailleurs envisagée que lorsque les traitements médicamenteux ne sont plus efficaces et que le handicap du patient devient sévère.

La neurostimulation en Belgique

Une centaine de patients sont opérés par an en Belgique. Cette opération n'est pas remboursée par les mutuelles et doit faire l'objet d'une évaluation individuelle par l'INAMI (Institut National d'Assurance Maladie-Invalidité). Cette technique de pointe est, pour l'instant, réservée à une minorité de patients.
Nous remercions le Dr. Frédéric Supiot, neurologue à l'Hôpital Erasme.

Pas facile de se retrouver, d'une minute à l'autre, littéralement bloqué en pleine activité, pieds collés au sol, incapable d'avancer et de bouger. C'est ce qu'on appelle les phases "off". Elles peuvent apparaître entre deux prises de L-Dopa. Plus précisément lorsque le temps d'action du dernier comprimé est écoulé. On parle alors de fluctuations de fin de dose. Après plusieurs années, ces blocages des fonctions motrices peuvent survenir de manière inopinée. Le patient est dans ce cas confronté à des fluctuations dites "on/off".

Près de la moitié des patients connaissent des symptômes non moteurs en phase "off":

• douleurs diffuses,
• dystonies (contractions musculaires prolongées et douloureuses, d'une partie du pied par exemple),
• douleurs abdominales,
• difficultés à se retenir d'uriner ou d'aller à selle,
• problèmes de concentration,
• essoufflement,
• angoisses qui peuvent parfois se transformer en véritables attaques de panique

On le voit, le tableau n'est pas rose pour les patients qui souffrent de tels symptômes. Cela dit, tous ne sont pas forcément au rendez-vous. Et en mettant en place une stratégie thérapeutique pour limiter les phases "off", on combat aussi les symptômes non moteurs associés.

• Lorsque les phases "off" sont causées par des fluctuations de fin de dose, on peut adapter la fréquence et le dosage des médicaments à base de L-Dopa. Un ICOMT ou un IMAO peut aussi venir compléter le traitement, tout comme des agonistes dopaminergiques (éventuellement de longue durée d’action).
• Quand les traitements médicamenteux ne sont plus suffisamment efficaces, certains patients peuvent bénéficier d'autres traitements plus complexes. Parmi ceux-ci, la stimulation cérébrale profonde ou l'utilisation de pompes qui instillent la levodopa de manière continue dans l'intestin grêle.

Enfin, si les phases "off" persistent et génèrent une trop grande anxiété, un traitement antidépresseur qui agit sur le métabolisme de la sérotonine, un neurotransmetteur impliqué dans la régulation des émotions, est parfois proposé.

Moins visibles que les symptômes moteurs, les troubles intellectuels qui touchent les parkinsoniens concernent principalement les fonctions dites "exécutives". Celles-ci sont nécessaires à la réalisation d’activités complexes qui nécessitent une capacité de planification, d’anticipation, d’organisation… Dans la vie quotidienne nous faisons constamment appel à ces fonctions exécutives: pour préparer à manger, pour réparer un robinet, pour rechercher de l’information…

Un parkinsonien peut ainsi se retrouver dans l’incapacité d’enchaîner et d’organiser une série d’actions précises. Un exemple parmi d’autres: si un événement inattendu survient quand il effectue une tâche, il peut tout simplement oublier cette dernière. Si son petit-fils lui saute sur les genoux alors qu’il rangeait ses clés, il peut par exemple oublier où se trouve son trousseau. C’est la mémoire de travail, de courte durée, qui permet de retenir ce que l’on est en train de faire, qui est défectueuse chez les parkinsoniens. Ce problème rend l’exécution d’une tâche difficile, voire impossible.

Ces troubles cognitifs, lorsqu’ils sont présents, s’accentuent généralement au fil du temps. Ils sont d’autant plus prononcés que la personne est âgée et que la maladie est installée depuis longtemps. Leur aggravation peut progressivement conduire à l’apparition d’une véritable démence. L’autonomie de la personne est alors compromise.

Les troubles cognitifs liés à la maladie de Parkinson sont généralement discrets dans un premier temps. Leur fréquence est donc très difficile à définir. En outre, les autres symptômes de la maladie comme les troubles de la parole ou la dépression amènent parfois une confusion dans leur diagnostic.

Bien que la démence du parkinsonien ne soit pas exactement la même que celle du patient atteint de la maladie d’Alzheimer, leur prise en charge médicale se ressemble. Des mesures d’accompagnement (de type aide à domicile) et d’éducation de l'entourage peuvent, comme dans la maladie d’Alzheimer, aussi être mises en place.

70 à 90% des patients atteints de la maladie de Parkinson présenteraient une perte de l'odorat! Cette perte partielle (hyposmie) ou totale (anosmie) de l'olfaction se caractérise par une difficulté à reconnaître et à différencier les odeurs, ainsi que par un seuil de détection faible des odeurs.

Les liens entre odorat et Parkinson

Pourquoi la perte de l'odorat est-elle liée au Parkinson? L'odorat ferait intervenir un neurotransmetteur: la dopamine. Or la maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative qui affecte principalement la dopamine.

Un trouble qui peut précéder la maladie de Parkinson

La perte de l'odorat peut être un signe précoce et donc se déclarer avant les premiers symptômes moteurs de la maladie de Parkinson. Attention toutefois, toutes les personnes concernées par une perte de l'odorat ne vont pas développer cette maladie! A l'inverse, avant les premiers symptômes de la maladie, tous les patients parkinsoniens n'ont pas non plus une hyposmie!

Pas de traitement spécifique

Il est difficile de diagnostiquer une perte de l'odorat. Seuls des tests olfactifs spécifiques permettent de la mesurer. Quant au traitement de la diminution de l'odorat, il n'en est encore qu'à ses débuts. On estime que le traitement dopaminergique de la maladie de Parkinson pourrait améliorer certaines formes d'hyposmie. Il n'y a cependant pas encore de traitement spécifique.

Qui sont les jeunes parkinsoniens?

La plupart du temps, la maladie de Parkinson se manifeste aux alentours de 60 ans. Mais 5 à 10% des patients sont touchés par les premiers symptômes avant 40 ou 50 ans. On parle alors de maladie de Parkinson à début précoce. Dans de très rares cas, le trouble apparaît chez des adolescents et même des enfants. C'est ce qu'on appelle la maladie de Parkinson juvénile.

Particularités de la forme précoce de Parkinson

On observerait une plus grande prédisposition génétique à développer la maladie chez les jeunes patients parkinsoniens. Même si, tout comme chez les patients plus âgés, les symptômes d'un Parkinson à début précoce varient énormément d'un individu à l'autre, ils se déclarent souvent sous forme de dystonies (crampes intenses et prolongées). La forme précoce de la maladie évoluerait moins vite: les patients préserveraient plus longtemps leurs fonctions intellectuelles. En revanche, ils développeraient plus rapidement des fluctuations motrices ainsi que des dyskinésies (mouvements incontrôlés et répétitifs) en réponse au traitement chronique par levodopa.

Traitement de la maladie de Parkinson précoce

Une stratégie thérapeutique différente est adoptée lorsque la maladie de Parkinson apparaît tôt. On l'a dit, ces patients sont plus sensibles aux effets secondaires à long terme de la levopoda. Ils doivent aussi vivre plus longtemps avec la maladie. Les jeunes malades de Parkinson sont donc traités par agonistes dopaminergiques ou à l'aide d'inhibiteurs de la monoamine-oxydase B tels que la sélégiline ou la rasagiline aussi longtemps que possible pour retarder un maximum l'introduction de la levopoda et dès lors ses effets néfastes à long terme.