Combien de temps une personne atteinte de la maladie de Parkinson pourra-t-elle continuer à vivre seule chez elle? La réponse à cette question dépend en grande partie du rythme d’évolution de sa maladie. Chez les plus âgés, il faut aussi tenir compte de la présence d’autres maladies, articulaires par exemple. Certains patients deviennent rapidement dépendants, tandis que d’autres continuent à vivre chez eux en toute autonomie, parfois pendant plusieurs dizaines d’années. "Généralement, ce sont les troubles de l'équilibre et les chutes qui menacent l’autonomie des patients", explique le Pr Patrick Santens, neurologue à l’UZ Gent. "Chez certains patients, ce sont les troubles cognitifs (mémoire…) typiques de la maladie de Parkinson qui les rendent dépendants."
Le recours aux aides appropriées est un atout majeur dans le maintien optimal de l’autonomie. Un traitement médicamenteux bien adapté et scrupuleusement suivi, ainsi que des séances de kinésithérapie font partie des mesures qui s’imposent.
Si la maladie rend difficiles certaines tâches, comme faire sa toilette, s’habiller et/ou cuisiner, l’assistance d’une aide familiale et/ou la livraison des repas par un service spécialisé peuvent constituer une solution.
Depuis 2011, sur prescription d’un médecin spécialiste en réadaptation, l’analyse du domicile par un(e) ergothérapeute peut faire l’objet d’un remboursement. "Cette démarche cible en première instance l’adaptation du logement dans le but de prévenir les chutes et d’y faciliter au maximum les déplacements", précise Nicole Sanden, ergothérapeute spécialisée. "Nous aidons le patient à revoir l’agencement de ses meubles et à désencombrer les endroits de passage, par exemple. La consultation d’un architecte est parfois nécessaire afin d’exécuter les adaptations indispensables. Une intervention financière est prévue sous certaines conditions. De plus, nous encourageons le patient à développer des stratégies pour exécuter ses tâches quotidiennes de la façon la plus efficace possible et pour se déplacer facilement dans son habitation. Comme les troubles du mouvement des parkinsoniens sont très spécifiques, des programmes de soins spéciaux ont été développés à leur intention."
Pour de plus amples informations sur les aides disponibles, adressez-vous à votre mutuelle. Sachez qu’elle met généralement aussi à votre disposition un service de location d’appareils et d’instruments adaptés pour vous faciliter la vie quotidienne.
N’oubliez pas non plus que la capacité à gérer des circonstances de vie difficiles passe par la tête. Les contacts sociaux – par le biais notamment d’une association de patients – sont dès lors essentiels pour conserver le moral, et rester autonome le plus longtemps possible.
Les cellules souches sont les cellules qui donnent naissance aux autres types de cellules du corps. Elles se forment lors des premières divisions de l’ovule fécondé. On les appelle dans ce cas cellules souches embryonnaires parce qu’elles fabriquent tous les autres types de cellules. L’ovule doit en effet se transformer en embryon, en fœtus, puis en bébé complètement formé.
Après la naissance, seule une petite quantité de cellules souches subsiste. Ce sont les cellules souches adultes. Celles-ci ne sont capables de produire qu’un nombre limité de types de cellules. Par exemple, permettre la pousse des ongles et des cheveux ou assurer la production de nouvelles cellules sanguines et le renouvellement chaque mois de la muqueuse intestinale. Ces nouvelles cellules, formées à partir de cellules souches, remplacent les cellules endommagées ou «usées».
Les cellules musculaires cardiaques endommagées, suite à un infarctus par exemple, ne peuvent pas être remplacées au départ de cellules souches. C’est aussi le cas des cellules nerveuses cérébrales. Pourtant, toutes les cellules de notre système nerveux sont issues des cellules souches embryonnaires. C’est ce qui a mené les chercheurs sur la piste des cellules souches pour le traitement de la maladie de Parkinson.
À l’aide d’une nouvelle technique, des chercheurs américains ont réussi à produire en laboratoire, à partir de cellules souches embryonnaires humaines, des cellules nerveuses produisant de la dopamine. Ces cellules nerveuses ont été transplantées dans le cerveau de trois animaux atteints de la maladie de Parkinson. Les cellules nerveuses transplantées n’ont pas seulement survécu, elles se sont aussi bien acquittées de leur tâche: les troubles du mouvement propres à la maladie de Parkinson ont diminué. De plus, leur utilisation semble sans danger. Aucune prolifération indésirable des cellules nerveuses n’a été observée. Les chercheurs sont dès lors convaincus que leur technique pourrait être prometteuse pour le développement d’une thérapie cellulaire de la maladie de Parkinson (1).
D’autres chercheurs sont quant à eux parvenus à démontrer la présence de cellules souches dans le cerveau des parkinsoniens. Ces cellules souches sont capables de se développer en plusieurs types de cellules cérébrales. Les scientifiques s’attellent désormais à découvrir des modes d’activation de ces cellules souches afin qu’elles puissent fabriquer des cellules nerveuses produisant de la dopamine. Autant de perspectives encourageantes pour le traitement de la maladie de Parkinson (2).
Références:
1. Kriks S, Shim WJ, Piao J et al. Dopamine neurons derived from human ES celles efficiently engraft in animal models of Parkinson's disease. Nature 2011; 480:547-51.
2. Van den Berge SA, van Strien ME, Korecka JA et al. The prolerative capacity of the subventricular zone is maintained in the parkinsonian brain. Brain 2011;134 (Pt 11):3249-63.
Les causes des troubles de la vue chez les patients parkinsoniens sont multiples. Certaines sont même parfois tellement subtiles qu’un examen ophtalmologique standard ne permet pas de les mettre en évidence. Le Pr Luc Crevits, neuro-ophtalmologue, explique que «certaines plaintes visuelles ne peuvent être diagnostiquées que par un examen extensif réalisé par un ophtalmologue spécialisé ou un neurologue. Car, quand on se contente d’une mesure de l’acuité visuelle de ces personnes, celle-ci s’avère souvent normale. Et pourtant, les patients se plaignent de problèmes de vision, qui ont une incidence marquée sur leur vie quotidienne».
Ces troubles de la vision sont parfois provoqués par des causes banales. Prenons les yeux secs, par exemple. Les patients parkinsoniens ont souvent le regard fixé au loin et battent moins fréquemment des paupières. Cette réduction de l’humidification des yeux par le clignement peut entraîner une sécheresse oculaire. Certains médicaments administrés dans le traitement de la maladie de Parkinson peuvent aussi avoir cet effet. Le remède est simple: il faut recourir aux larmes artificielles.
L’inflammation des paupières (blépharite) est une autre affection «banale» pouvant entraîner des problèmes de vision. Elle est également plus fréquente chez les parkinsoniens que dans la population générale. Le traitement consiste en l’application d’une pommade ophtalmique antibiotique.
Les problèmes de vision de près peuvent, eux, être liés à un déficit de convergence des yeux. Ceux-ci convergent moins bien lors de la vue rapprochée. Pour lire un livre, par exemple, et obtenir une image nette, les yeux doivent en effet se diriger l'un vers l'autre, c’est ce qu’on appelle la convergence. Les parkinsoniens éprouvent dès lors très souvent des problèmes de lecture. Les lettres sont floues, elles se dédoublent.
Si vous souffrez de la maladie de Parkinson, faites d’abord contrôler et corriger votre vue si nécessaire. Des lunettes adaptées peuvent résoudre parfois simplement le problème. En outre, votre ophtalmologue recherchera, comme chez tout un chacun, un éventuel glaucome ou une cataracte.
Cet article a été réalisé en collaboration avec le Pr Luc Crevits, unité d’oto-neuro-ophtalmologie, département de neurologie, UZ Gent.
La dystonie est une posture anormale, fixe ou mobile, qui résulte de la contraction involontaire d'un muscle. Ces postures se manifestent le plus souvent aux extrémités des membres. Par exemple, le patient se retrouve avec le gros orteil - et voire avec les autres doigts de pied - en position verticale. Parfois, c'est la pointe du pied qui est complètement tournée vers l'intérieur et vers le bas. Il peut aussi s'agir d'un torticolis, d'une crampe au mollet ou encore d'une crampe touchant les muscles de la main. Ce phénomène est lié à un niveau trop bas de dopamine au niveau cérébral.
La dystonie constitue parfois un symptôme précoce de la maladie de Parkinson juvénile (qui touche les moins de 50 ans). Mais elle peut aussi apparaître chez le patient déjà pris en charge médicalement. Dans ce cas, la dystonie se produit lorsque les médicaments à base de L-Dopa ont atteint leur durée maximale d'efficacité, c'est-à-dire généralement avant la prise du comprimé suivant. Les dystonies sont fréquentes au réveil puisque le patient prend généralement son dernier médicament juste avant de se coucher. C'est ce qu'on appelle les dystonies de fin de dose, qui sont les plus fréquentes. Il existe également des dystonies de pic de dose, lorsque le médicament est au maximum de sa concentration dans le cerveau. Ces dernières sont cependant assez rares, contrairement aux dyskinésies qui se produisent à cette occasion.
La première solution consiste à adapter le traitement médicamenteux: en augmentant les doses ou en les répartissant différemment au cours de la journée. Si cette stratégie est insuffisante, les injections de toxine botulique peuvent s'avérer utiles. Ces injections se font dans les muscles touchés et sont à répéter tous les trois ou quatre mois. La toxine botulique va induire une paralysie partielle du muscle, de manière à ce que celui-ci ne se contracte plus sans raison. La mobilité des muscles ainsi traités n'en est cependant pas affectée.
Enfin, la chirurgie cérébrale peut constituer un dernier recours pour certains. Mais elle n'est réservée qu'à de rares patients, soigneusement sélectionnés dans des centres hospitaliers de référence.
Les fumeurs invétérés seraient-ils moins susceptibles de développer la maladie de Parkinson? Faut-il se mettre à fumer pour traiter la maladie? Bien sûr que non! En 2002, aux Etats-Unis, une étude avait toutefois démontré que les fumeurs étaient beaucoup moins fréquemment touchés par la maladie de Parkinson que les non-fumeurs. La réduction du risque était de plus de 40%.
Restait à trouver la raison de cet étrange paradoxe de la cigarette. Des scientifiques français ont relevé le défi en étudiant deux groupes de souris. Celles du premier groupe étaient normales. Tandis que celles du second groupe étaient génétiquement modifiées, de sorte qu’elles ne possédaient plus, sur leurs neurones, de récepteurs à la nicotine (7). Or c’est sur ces récepteurs que la nicotine du tabac vient se fixer pour provoquer un sentiment de bien-être, connu des fumeurs.
Les deux groupes ont ensuite été soumis à une destruction progressive des neurones producteurs de dopamine afin de mimer une maladie de Parkinson.
Les chercheurs ont constaté qu’un apport de nicotine protégeait les neurones producteurs de dopamine chez les souris normales. Par contre, chez celles dépourvues de récepteurs à la nicotine et où cette dernière ne pouvait donc pas se fixer sur les neurones, pas de protection! Ils ont ainsi mis en évidence le rôle-clé des récepteurs à la nicotine dans la protection des neurones dopaminergiques. Cette découverte ouvre la voie vers une recherche de traitements qui permettraient de prévenir l’apparition de la maladie ou d’en ralentir l’évolution.
Cette découverte ne doit évidemment pas pousser à fumer! Les effets nocifs du tabac sur la santé supplantent largement les effets potentiellement bénéfiques. Pour rappel, le tabac est la cause principale de certains cancers (du poumon mais pas seulement), de maladies cardio-vasculaires, de BPCO, de bronchites chroniques…
D. Toulorge, S. Guerreiro, A. Hild, U. Maskos, E. C. Hirsch, P. P. Michel. Neuroprotection of midbrain dopamine neurons by nicotine is gated by cytoplasmic Ca2. The FASEB Journal, 2011; 25 (8): 2563 DOI: 10.1096/fj.11-182824
Hernán MA, Takkouche B, Caamaño-Isorna F, Gestal-Otero JJ., A meta-analysis of coffee drinking, cigarette smoking, and the risk of Parkinson's disease., Ann Neurol. 2002 Sep;52(3):276-84.
Article réalisé avec la collaboration du Pr Thierry Piette, neurologue au CHU de Charleroi, spécialiste de la maladie de Parkinson.
François, 39 ans, souffre de la maladie de Parkinson. Ses problèmes ont commencé quelques mois après le début des traitements. "Ils ont fait "exploser" ma libido: j'avais toujours envie de faire l'amour…" Une situation loin d'être amusante puisqu'elle a empoisonné sa vie de couple. "Mon ex et moi avions d'autres problèmes, mais cette hypersexualité n'a certainement pas arrangé les choses…"
À côté des symptômes moteurs, bien connus, la maladie de Parkinson peut également entraîner des troubles non moteurs: dépression, anxiété, apathie (absence d'énergie)… et des troubles sexuels. Ceux-ci peuvent être mécaniques ou compulsifs. Dans le premier cas, il s'agit d'un dérèglement dans le processus d'érection, dépendant notamment du système nerveux autonome. Ce qui peut entraîner des troubles de l'érection. Dans le second cas, on parle d'hypersexualité liée à la compulsion, qui se traduit par une envie quasi irrépressible de répéter un comportement sexuel.
L'hypersexualité est donc directement liée à la maladie de Parkinson. Elle peut également être aggravée par les médicaments, notamment les agonistes dopaminergiques. Le médecin peut envisager d'alléger le traitement, ce qui aura pour conséquence de freiner l'hypersexualité. Mais on risque alors de renforcer les symptômes moteurs. Dans tous les cas, ne modifiez pas votre traitement sans avis médical. N'hésitez pas non plus à en parler avec votre médecin et surtout avec votre conjoint(e). Les troubles sexuels ne sont pas des sujets faciles à aborder, mais en parler est un premier pas indispensable pour les gérer.
Article réalisé avec la collaboration du Dr Bernard Dachy, chef de clinique au service de neurologie du CHU Brugmann.
En 2012, les résultats d’une étude indiquaient que la caféine avait un effet positif sur certains symptômes de la maladie de Parkinson. Les bénéfices concernaient plus précisément les symptômes liés à la motricité: les tremblements ainsi que la rigidité des mouvements, leur imprécision et leur lenteur. Selon cette étude, consommer de la caféine améliorerait le contrôle du mouvement, sa rapidité et sa souplesse. Les médecins restaient cependant désarmés pour contrer l’apparition et l’évolution de la maladie.
L’importance de la dopamine
La dopamine est un neuro-transmetteur essentiel. Elle permet aux neurones de communiquer les uns avec les autres. Chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, ce sont plus particulièrement les cellules responsables de la production de ce neurotransmetteur dans les circuits moteurs qui disparaissent progressivement. L’alpha-synucléine, une protéine particulière, change de forme, s’agglutine et se répand petit à petit, contribuant ainsi à la progression de la maladie.
Les limites des traitements actuels
Les traitements actuels se focalisent sur l’amplification de la production de dopamine par les cellules survivantes, permettant principalement de diminuer les symptômes moteurs et de ralentir l’évolution de la maladie. Mais ils n’empêchent pas la disparition des neurones dopaminergiques. Au fur et à mesure de la disparition des neurones, les médicaments deviennent progressivement inefficaces et il est souvent nécessaire de combiner plusieurs traitements. La maladie évolue donc lentement mais inexorablement.
Les promesses de la caféine
Des études épidémiologiques avaient déjà montré que la maladie de Parkinson était moins répandue chez les buveurs de café. Forts de ces constations, des scientifiques se sont intéressés à la caféine comme élément de traitement. C’est ainsi que des chercheurs de l’Université de Saskatchewan au Canada ont développé deux composants chimiques à base de caféine. L’étude(1), publiée dans le journal ACS Chemical Neuroscience, montre que ces composants permettent de maintenir la forme originelle de l’alpha-synucléine. Ils l’empêchent ainsi de former des aggrégats (appelés «Lewy bodies») et de «contaminer» les autres neurones dopaminergiques avec la forme toxique de la protéine.
La caféine: oui mais pas seule
Faut-il en conclure que boire du café ou d’autres boissons contenant de la caféine suffit à protéger de la maladie de Parkinson? Non, car les chercheurs ont en réalité dû combiner la caféine à d’autres composants afin de lui donner les propriétés protectrices qui permettent de préserver l’alpha-synucléine dans sa configuration d’origine. Employée seule, la caféine se révèle nettement moins efficace.
Ces découvertes encouragent néanmoins les chercheurs à étudier plus largement et plus longuement l’utilisation de la caféine dans la prévention de la maladie de Parkinson.
Article publié le 22 décembre 2016.
(1)Novel Dimer Compounds That Bind α-Synuclein Can Rescue Cell Growth in a Yeast Model Overexpressing α-Synuclein. A Possible Prevention Strategy for Parkinson’s Disease, Joe Kakish, Kevin J. H. Allen, Troy A. Harkness, Ed S. Krol, and Jeremy S. Lee, ACS Chemical Neuroscience 2016
Ballonnements, douleurs intestinales, selles anormalement rares? La constipation concernerait environ 50% des patients parkinsoniens contre 13% de la population globale! Elle peut être un signe précoce de la maladie de Parkinson et survenir plusieurs années avant les premiers symptômes moteurs.
Avec la maladie de Parkinson, le déficit en neurones dopaminergiques cause une atteinte du "système nerveux autonome". Cette atteinte est responsable de troubles dysautonomiques: constipation, hypersalivation, hypotension orthostatique... La constipation peut être "de transit" (les selles stagnent dans le côlon) ou "terminale" (dysfonctionnement du rectum et de l'anus.)
Des facteurs associés à la maladie de Parkinson peuvent aussi favoriser la constipation.
Les mesures diététiques sont prioritaires: l'hydratation et une alimentation équilibrée plus riche en fibres (fruits, légumes, féculents) sont essentielles. Il convient aussi de faire davantage d'exercice. Si la constipation persiste, les médicaments contre-indiqués peuvent être réduits ou supprimés par le médecin. Quant aux laxatifs, ils doivent être conseillés avec prudence. Ils ne sont pas efficaces contre la constipation terminale et peuvent favoriser la chronicité du problème.
Nous remercions le Dr. Thierry Piette, service de neurologie, Hôpital civil de Charleroi.
Tristesse, perte de confiance en soi, anxiété... Près d'un patient parkinsonien sur deux (40%) serait, au moins une fois dans sa vie, concerné par un état dépressif voire une dépression majeure*. Une moyenne nettement plus élevée que celle de la population globale de la même tranche d'âge (environ 15%). La dépression pourrait entre autres être liée au déficit en dopamine caractéristique de la maladie de Parkinson.
Environ 30% des patients parkinsoniens présentent un épisode dépressif avant l'apparition de la maladie de Parkinson. La dépression pourrait donc être un signe précoce de la maladie. Mais la dépression se manifeste aussi comme une réaction au Parkinson. En effet, cette maladie peut-être difficile à vivre. Les troubles moteurs et non moteurs, souvent importants à un stade avancé de la maladie, peuvent démoraliser les patients. En outre, si les traitements ralentissent l'évolution de la maladie, ils ne permettent pas encore d'en guérir.
La dépression peut avoir un impact négatif sur l'évolution de la maladie de Parkinson. Un cercle vicieux s'installe parfois: le patient déprimé dort moins bien et est moins enclin à lutter contre sa maladie. Les troubles moteurs (notamment la marche) et non moteurs (mémoire, concentration, troubles du sommeil, fatigue) peuvent alors s'amplifier.
Le traitement médicamenteux visera d'abord à combler l'insuffisance en dopamine. Si nécessaire, un antidépresseur de type SSRI, pourra être associé.
Enfin, une prise en charge multidisciplinaire du patient (médecin, neurologue, logopède, kiné...) permettra d'aider le patient à se sentir bien entouré.
Lorsqu'ils sont initiés suffisamment tôt, ces traitements s'avèrent assez efficaces. Il est donc essentiel de diagnostiquer au plus vite la dépression dans la maladie de Parkinson.
Antoine Bazantay, journaliste médical
Nous remercions Jean-Emile Vanderheyden, neurologue privé.*Acta Neurol. Belg., 2010, 110, 148-156
Anne Wojcicki, la co-fondatrice de 23andme, a peut-être trouvé une piste pour éviter le développement d’une maladie de Parkinson chez son mari. Ce dernier n’est autre que le très médiatique Sergey Brin, co-fondateur de Google. Il est en effet porteur d’une mutation à risque du gène LRRK2. Cette mutation serait responsable – chez les personnes porteuses – d’un risque élevé de développer la maladie de Parkinson (51% à 69 ans, et 74% à 79 ans).
En soumettant des tests à un échantillon composé de 125.000 individus, la société privée a posé un constat simple. Les nombreuses personnes qui possèdent une mutation à risque du gène LRRK2 mais ne développent pas la maladie de Parkinson sont également porteuses d’un autre gène. Dénommé SGK1, ce dernier aurait donc le pouvoir de les protéger. Une découverte qui pourrait ouvrir la voie à de nouvelles possibilités thérapeutiques !
La société privée 23andme ne fait pas l’unanimité dans le monde de la recherche. Elle propose un test génétique à tous ceux qui le souhaitent. Les personnes qui soumettent ainsi leur patrimoine génétique à la loupe intègrent l’immense base de données de la société. Elles reçoivent en outre des informations sur leurs prédispositions génétiques à différentes maladies (cancers, diabètes..). L’absence de supervision médicale et le flou lié à l’interprétation de telles données par le grand public font cependant débat.
Les causes de la maladie de Parkinson sont toujours en grande partie inconnues. La possibilité de transmission héréditaire de la maladie existe, mais reste très rare. Les mutations génétiques du LRRK2 sont étudiées chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson depuis 2005. Leur responsabilité serait mise en cause dans environ 5% des cas de transmission héréditaire de la maladie de Parkinson, mais également dans 1 à 2% des cas isolés.
La découverte par 23andme d’un gène qui pourrait dans certains cas protéger de la maladie de Parkinson paraît prometteuse. Mais elle n’a encore été confirmée par aucune recherche validée par la communauté scientifique. Cette lacune devrait bientôt être comblée, puisque la fondation Michael Fox (spécialisée dans les recherches sur la maladie de Parkinson) vient de commanditer une étude sur le lien entre les deux gènes au très sérieux institut de recherche SCRIPPS. À suivre donc…
Healy DG, Falchi M, et al, International LRRK2 Consortium, Phenotype, genotype, and worldwide genetic penetrance of LRRK2-associated Parkinson's disease: a case-control study, Lancet Neurol. 2008 Jul;7(7):583-90. Epub 2008 Jun 6.
Dr William C Nichols PhD et al ,Genetic screening for a single common LRRK2 mutation in familial Parkinson's disease, The Lancet, Volume 365, Issue 9457, Pages 410 - 412, 29 January 2005, doi:10.1016/S0140-6736(05)17828-3.
Article réalisé en collaboration avec le Pr Massimo Pandolfo, chef de service de neurologie à l’Hôpital Erasme, chercheur au laboratoire de neurologie expérimentale (ULB).
La logopédie est une discipline paramédicale qui traite les troubles du langage et de la parole. Elle est donc utile dans la maladie de Parkinson car les patients peuvent être concernés par des troubles:
de l'articulation (le patient mâche ses mots),
de la voix (le patient parle trop bas),
de l'écriture (le patient a une écriture très petite et illisible).
Les exercices logopédiques classiques consistent en des exercices:
de grimace pour tonifier les muscles du visage: tirer la langue, lever les sourcils...,
de respiration pour la gestion du souffle, la coordination souffle/parole...,
de déglutition pour éviter d'avaler de travers,
d'écriture,
ou d'articulation pour améliorer la verbalisation: exercices de lecture, prononciation de syllabes...
Il existe des techniques logopédiques spécialement conçues pour les troubles de l'articulation et de la voix des patients parkinsoniens. Elles consistent notamment en une rééducation très intensive comprenant des exercices répétitifs axés sur l'intensité de la voix (répétition de sons, de syllabes de mots et de phrases prononcés très fortement, conversations...). L'aspect répétitif est important car ce sont les automatismes que les patients parkinsoniens ont perdus et qu'ils apprennent à retrouver.
Grâce à ces différents exercices, les patients parviennent souvent à retrouver une communication plus fonctionnelle dans leur vie quotidienne. Mais peu de patients consultent car ils ignorent que leurs troubles de la parole sont liés à la maladie de Parkinson. Or, ces troubles apparaissent de manière progressive, à tous les stades de la maladie. Il est donc essentiel de les prendre en charge le plus tôt possible.
Nous remercions Véronique Locht, logopède au CNRF (Centre neurologique et de réadaptation fonctionnelle).
Troubles de l’équilibre, rigidité musculaire, tremblements et mouvements incontrôlés… Les patients parkinsoniens sont fréquemment confrontés au problème de la sédentarité. Bien souvent, la peur du regard extérieur associée à ces troubles moteurs alimente un cercle vicieux: moins on bouge, plus les facultés à se mouvoir s’amenuisent.
L’activité physique fait partie des recommandations à destination des patients atteints de la maladie de Parkinson. Outre ses bénéfices pour la santé générale, il atténuerait les symptômes liés aux troubles moteurs et améliorerait même la transmission de la dopamine, le neurotransmetteur dont le déficit de production est à l’origine de la maladie.
Si jusqu’à présent le mécanisme d’action de l’exercice physique sur le cerveau des patients parkinsoniens restait inconnu, une étude de l’Université de Montréal(1) publiée le 14 septembre 2016 dans la revue NeuroImage, apporte un élément de réponse.
Au Centre de recherche de l’Institut universitaire de gériatrie de Montréal, le neuroscientifique Julien Doyon et son équipe ont mesuré l’impact d’un programme d’entrainement physique cardiorespiratoire sur le fonctionnement cérébral. Deux groupes, l’un composé de personnes en bonne santé, l’autre de personnes atteintes par la maladie de Parkinson, ont pédalé sur un vélo d’appartement à raison de 3 fois par semaine pendant 3 mois. Ils ont d’abord commencé par 20 minutes d’exercices et ont augmenté la durée de leur activité physique chaque semaine de 5 minutes jusqu’à parvenir à 40 minutes. À l’aide d’une IRM (imagerie par résonnance magnétique), les médecins ont ensuite mesuré l’activité du cerveau des participants avant et après le programme d’entrainement physique.
Les résultats ont démontré une réorganisation de l’activité dans différentes régions du cerveau (l’hippocampe et le striatum) impliqués dans l’apprentissage moteurs. Non seulement, l’activité physique améliorerait la condition physique générale et aiderait à faire face aux symptômes de la maladie dans les stades précoces, mais il faciliterait donc également l’apprentissage de nouveaux mouvements par les patients parkinsoniens. Ce qui correspond par ailleurs aux bénéfices observés.
L’activité physique pourrait donc être utilisé en tant qu’approche thérapeutique non-pharmacologique en complément des traitements médicamenteux pour améliorer le quotidien des patients.
Pour mettre à profit ces découvertes, l’équipe du Dr Doyon a par ailleurs lancé un nouveau projet de recherche sur la pratique d’une activité physique accompagnée de l’écoute de musiques préférées. Combinées, ces pratiques pourraient décupler les bénéfices du sport chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson.
(1) Influence of aerobic exercise training on the neural correlates of motor learning in Parkinson's disease individuals, Phd Julien Doyon, NeuroImage: Clinical 12 (2016) 559–569.
Article rédigé par Emilie Pommereau, publié le 22 novembre 2016.
Le Tai Chi Chuan, aussi appelé Tai Chi, est apparu entre les XIVe et XVIIe siècles. Il associe des techniques de détente et de bien-être à des mouvements d’attaque et de défense. Le travail de la souplesse et de la respiration ainsi que la méditation aident à se relaxer et à améliorer son état de santé. Les mouvements sont en réalité des figures de combat, basées sur la doctrine orientale du yin et du yang, des méridiens et des points de pression. Ils sont exécutés à main nue avec lenteur, calme et fluidité. Cet art martial est dès lors aussi qualifié d’art du mouvement. Le Tai Chi se pratique en groupe, seul ou à deux.
Les personnes atteintes de la maladie de Parkinson marchent souvent courbées vers l’avant, à petits pas, avec un balancement des bras limité. Parfois, paradoxalement, sans pouvoir s’arrêter, en courant après leur centre de gravité… jusqu’à la chute. Le démarrage de la marche peut être difficile de même que soulever les pieds. Les mouvements lents du Tai Chi Chuan auraient dans ce cadre des effets plus que bénéfiques.
Dans ce contexte, des chercheurs ont voulu savoir si un programme de Tai Chi adapté pouvait améliorer l’équilibre des personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Près de 200 patients parkinsoniens ont été répartis en trois groupes: le premier a suivi des cours de Tai Chi Chuan, le deuxième un entraînement contre résistance (renforcement de la force musculaire et de la puissance) et le troisième n’a fait que du stretching (simples étirements des muscles). Tous ont pratiqué 1 heure d’exercice 2 fois par semaine pendant 24 semaines.
À l’issue de cette étude, le groupe qui avait suivi le Tai Chi avait un meilleur contrôle de son équilibre que les deux autres groupes. Par rapport au groupe de stretching, la marche était plus facile et plus stable dans le groupe de Tai Chi. Finalement, les participants qui avaient fait du Tai Chi tombaient moins souvent que ceux du groupe de stretching. Cependant, il n'y avait pas de différence concernant les chutes entre le groupe de Tai Chi et le groupe qui avait fait l'entraînement contre résistance. Les effets positifs du Tai Chi se sont maintenus pendant trois mois. Aucun effet indésirable n’a été constaté.
Les auteurs de l'étude ont conclu que le Tai Chi Chuan pouvait diminuer les troubles de l’équilibre chez les patients dont la maladie de Parkinson est légère à modérée. Ces derniers bougent mieux et tombent moins. Alors, qu’attendez-vous pour vous inscrire à votre premier cours de Tai Chi!
Source: Li F, Harmer P, Fitzgerald K, Eckstrom E, Stock R, Galver J, Maddalozzo G, Batya SS. Tai chi and postural stability in patients with Parkinson's disease. N Engl J Med 2012;366(6):511-9.
Des chercheurs de l'université russe HSE et de l'université britannique Northumbria ont découvert que le bilinguisme peut ralentir et réduire le déclin lié à l'âge du cerveau humain, rapporte la VRT NWS.
Ils ont examiné 63 adultes âgés de 60 ans ou plus à cette fin. Les participants étaient en bonne santé et n'avaient pas d'antécédents de troubles psychiatriques ou neurodégénératifs. Il s'est avéré que la compétence linguistique des sujets du test jouait un rôle plus important que la durée de leur connaissance d'une seconde langue. Les chercheurs expliquent cela par le fait que les locuteurs bilingues doivent faire des choix constants dans la vie quotidienne et doivent passer d'un système linguistique à l'autre.
«Contrairement aux autres facteurs qui constituent la réserve cognitive, le bilinguisme est unique en ce sens qu'il est constamment présent dans nos vies. Nous pouvons intensifier ou abandonner l'exercice, suivre un régime ou changer de travail, mais la langue reste toujours présente. Les centres linguistiques sont constamment à l'œuvre dans nos esprits. Et ce qui était frappant dans cette expérience: à des niveaux élevés de maîtrise de la langue, l'influence des autres composantes de la réserve cognitive disparaissait. Cela suggère que les avantages du bilinguisme sur la réserve cognitive sont plus forts que ceux d'autres facteurs», a déclaré le premier auteur de l'étude, Federico Gallo, de l'Université HSE.
Selon les chercheurs, la maîtrise de deux langues ou plus améliore les fonctions cérébrales non seulement chez les personnes en bonne santé, mais aussi chez les personnes atteintes de diverses maladies neurodégénératives telles que la démence, la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson ou les accidents vasculaires cérébraux.
Source: https://www.vrt.be/vrtnws/nl/2022/04/13/tweetaligheid-houdt-de-hersenen-jong/
Des chercheurs ont comparé un groupe de patients atteints de la maladie de Parkinson à un groupe de personnes non malades. Ces deux panels étaient composés d'hommes du même âge et de la même région, tous agriculteurs. Selon les résultats, le risque de contracter la maladie de Parkinson augmenterait avec le nombre d'années d'exposition à certains pesticides. En effet, les patients parkinsoniens avaient utilisé plus souvent des pesticides et durant un plus grand nombre d'années que les témoins. Au final, les chercheurs estiment que les agriculteurs exposés aux pesticides avaient un risque presque deux fois plus élevé de développer la maladie de Parkinson que ceux qui n'en utilisaient pas!
Les insecticides de type organochloré (produit de synthèse dérivé du chlore), sont particulièrement incriminés. Pour cette famille de pesticides, qui regroupe par exemple le lindane et le DDT, le risque de survenue de la maladie en cas d'exposition serait jusqu?à 2,4 fois plus élevé. Très utilisés jusque dans les années 1970, ces insecticides sont aujourd'hui interdits en Belgique et par l'Union européenne mais ils se caractérisent par une persistance dans l'environnement plusieurs années après leur utilisation.
Les chercheurs estiment en outre que l'implication d'autres types de pesticides moins souvent utilisés ne peut être exclue. Ces résultats soulignent la nécessité d'éduquer les utilisateurs professionnels de pesticides à un meilleur usage et de mettre en place des mesures de protection pour eux comme pour la population en général.
Ann Neurol. 2009 Oct;66(4):494-504, Inserm.
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Flore Bellefontaine, accompagnatrice psychosociale à l’Association Parkinson
Jean-Pierre Vandenberk, parkinsonien et concepteur d’un pilulier minuteur
Cancer de l'estomac
Covid-19
Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA)
Greffe d'organes
Leucémie myéloïde chronique
Mélanome
Oeil infecté, irrité ou sec
Vessie hyperactive