Publié le 28/02/2014 à 10:06
À l'heure actuelle, les traitements contre la SEP agissent sur l'atteinte de la myéline en réduisant les phénomènes inflammatoires. Mais les chercheurs travaillent sur une approche complémentaire, qui permettrait de réparer les lésions existantes.
La myéline constitue la gaine qui recouvre les axones (prolongements des neurones). Elle permet la conduction efficace et rapide de l'influx nerveux, contribuant notamment à assurer la vision, les sensations et les mouvements. Dans la SEP, l'inflammation s'attaque à cette gaine de myéline. L'information circule moins bien et les symptômes (troubles de la vision, faiblesse dans un membre...) se manifestent. L'atteinte de la myéline peut aussi s'accompagner d'une fragilisation et d'une destruction de l'axone. Les lésions sont alors irréversibles.
La réparation de la gaine de myéline - ou «remyélinisation» - permettrait le rétablissement d'une bonne conduction de l'influx nerveux. Ce processus pourrait donc contribuer à limiter la progression du handicap.
Des études ont démontré une capacité endogène de remyélinisation chez les personnes atteintes de sclérose en plaques. Ceci signifie que leur propre organisme est capable de se mobiliser pour reconstruire la gaine de myéline abîmée. Ces capacités de récupération sont plus ou moins importantes en fonction de chaque individu et du stade de la maladie.
Certaines cellules du système nerveux central sont en fait capables de se différencier et de reformer une gaine de myéline fonctionnelle. Ces cellules souches spécifiques sont appelées «précurseurs d'oligodendrocytes». Elles seraient présentes chez la majorité des personnes atteintes de sclérose en plaques mais elles semblent inhibées par l'environnement inflammatoire, ce qui les empêche de se différencier et entrave le processus de remyélinisation.
Plusieurs études cliniques relatives aux processus de remyélinisation sont actuellement en cours.
Trois exemples, parmi les recherches les plus prometteuses:
Le principe: stimuler le processus de réparation endogène. Alors que la molécule «Lingo» inhibe le processus de myélinisation, l'anticorps «anti-Lingo» intervient en bloquant cette molécule. Cet anticorps fait actuellement l'objet d'une étude clinique de phase 2: il est testé sur un groupe restreint de personnes malades pour s'assurer de l'innocuité du produit.
Son principe: agir sur la différenciation des précurseurs d'oligodendrocytes. Cette molécule de synthèse issue d'un dérivé de la vitamine E serait ainsi capable de stimuler la réparation de la myéline détruite dans des modèles expérimentaux de sclérose en plaques. Elle n'a pour l'instant été testée que sur des souris mais les recherches sur ses mécanismes d'action sont encourageantes.
À l'heure actuelle, ces cellules souches sont cultivées in vitro avant d'être réinjectées chez l'animal pour évaluer les possibilités de réparer les lésions de la myéline. Cette approche n'en est qu'à ses balbutiements. Elle se heurte actuellement à une série d'écueils, dont la difficulté de «guider» ces cellules pour qu'elles migrent vers la zone où elles pourront accomplir leur «mission».
On le voit, la recherche scientifique relative à la sclérose en plaques est très active! «L'arsenal thérapeutique ne cesse de s'étoffer», affirme Vincent van Pesch, neurologue aux Cliniques universitaires Saint-Luc. «Les mécanismes de la maladie sont de mieux en mieux compris. Dans quelques années, les médicaments à l'étude seront probablement utilisés en synergie avec ceux qui existent actuellement. Cette combinaison permettra, d'une part, de lutter contre l'inflammation et, d'autre part, d'aider à réparer les lésions endommagées.» À la clé: une amélioration, au moins partielle, des capacités motrices et des fonction neurologiques, un meilleur pronostic de la maladie et une plus grande qualité de vie des personnes atteintes de sclérose en plaques.
Aude Dion
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