De tyrosinekinaseremmers

Tyrosinekinaseremmers 'deactiveren' tyrosinekinase, een enzym dat verantwoordelijk is voor de abnormale proliferatie van bloedcellen. Deze behandeling maakt het dus mogelijk om het specifieke mechanisme van chronische myeloïde leukemie te stoppen. Tyrosinekinaseremmers zijn nu de belangrijkste behandeling voor deze bloedkanker.

Behandeling met tyrosinekinaseremmers

Behandeling met tyrosinekinaseremmers leidt bij de meeste patiënten tot een goede behandelingsrespons en een normale levensverwachting. Na 5 jaar heeft tot 80% van de patiënten een belangrijke moleculaire respons. Bijna 35% tot 70% van de patiënten zal waarschijnlijk een stabiele diepe moleculaire respons bereiken na 5 jaar (bij deze patiënten kan stopzetting van de behandeling worden overwogen). Naar schatting is 90% tot 95% van de patiënten na 5 jaar nog in leven en meer dan 85% na 10 jaar. Bij falen worden andere behandelingen overwogen: een andere tyrosinekinaseremmer heeft over het algemeen de voorkeur en in sommige gevallen is een beenmergtransplantatie een optie...

Leukemie onder controle

Tyrosinekinaseremmers maken het mogelijk om leukemie onder controle te houden en te voorkomen dat het overgaat in de acute fase. Het is echter van vitaal belang om de behandeling goed te volgen en niet te stoppen zonder dat eerst met de arts te bespreken. Volgens een studie ziet 20% van de patiënten zijn ziekte evolueren omdat ze hun behandeling niet correct volgen(1).

Remissie zonder behandeling

Patiënten die goed hebben gereageerd op een behandeling met tyrosinekinaseremmers en die een diepe moleculaire respons hebben behouden op lange termijn, kunnen mogelijk stoppen met de behandeling met tyrosinekinaseremmers, onder medisch toezicht - dit staat bekend als ‘behandelingsvrije remissie’. Merk echter op dat de ziekte kan terugkomen bij deze patiënten na stopzetting van de behandeling (dit is het geval voor tot 50% van de gevallen en meestal treedt het recidief op binnen 6 tot 8 maanden na het einde van de behandeling). Dat wijst op de noodzaak van regelmatig moleculair onderzoek na stopzetting van de behandeling. Patiënten bij wie de ziekte zich opnieuw manifesteert op moleculair niveau kunnen de behandeling met tyrosinekinaseremmers meestal hervatten. Bij ongeveer 90% tot 95% van deze patiënten wordt de ziekte weer ondetecteerbaar.