De tyrosinekinaseremmers

De tyrosinekinaseremmers (dasatinib, imatinib en nilotinib) ‘desactiveren’ het enzym tyrosinekinase, dat aan de basis ligt van de abnormale proliferatie van de bloedcellen. Met die behandeling kan het kenmerkende mechanisme voor chronische myeloïde leukemie (CML) worden geblokkeerd. De tyrosinekinaseremmers vormen vandaag de belangrijkste behandeling van die vorm van bloedkanker.

Bij 70 tot 80% van de patiënten kunnen die middelen het Philadelphiachromosoom wegwerken binnen 18 maanden na het begin van de behandeling. Als dat niet lukt, worden andere behandelingen overwogen: een andere tyrosinekinaseremmer, interferon-alfa, een beenmergtransplantatie enz.

De tyrosinekinaseremmers kunnen leukemie onder controle brengen en beletten dat de aandoening naar de acute fase evolueert. Toch blijft er een risico op evolutie: bij maximaal 5% van de patiënten evolueert de leukemie tijdens het eerste behandelingsjaar naar de acute overgangsfase. Maar dat risico vermindert mettertijd.

Genezen die geneesmiddelen leukemie? Het is nog te vroeg om dat te zeggen. Op dit moment zijn veelbelovende studies aan de gang over de onderbreking van behandelingen onder bepaalde, heel strikte voorwaarden. Toch mogen patiënten niet stoppen met de inname van hun geneesmiddelen zonder dat te bespreken met hun arts. Volgens een studie evolueert de aandoening bij 20% van de patiënten, omdat ze hun behandeling niet juist innemen (1).

Amr R Ibrahim, Lina Eliasson, Jane F Apperley, Dragana Milojkovic, Marco Bua, Richard Szydlo, Francois-Xavier Mahon, Kasia Kozlowski, Christos Paliompeis, Letizia Foroni, Jamshid S Khorashad, Alex Bazeos, Mathieu Molimard, Alistair Reid, Katayoun Rezvani, Gareth Gerrard, John Goldman, David Marin. Poor adherence is the main reason for loss of CCyR and imatinib failure for chronic myeloid leukemia patients on long-term therapy. Blood. 2011 Apr 7; 117 (14): 3733-6.